99. Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии

Необходимым звеном жизнедеятельности любой клетки является ПОЛ. Данный механизм лежит в основе обновления и перестройки биологических мембран, регуляции их состава, проницаемости и активности мембранносвязанных ферментов. ПОЛ - это физиологический процесс, обеспечивающий в организме фаго- и пиноцитоз, синтез простагландинов, лейкотриенов, холестерина, прогестерона

По своей химической природе ПОЛ - это вариант свободнорадикального окисления (СРО), реакциям которого подвержены все без исключения соединения, однако наиболее чувствительны к СРО липиды: в первую очередь, ненасыщенные жирные кислоты (НЖК), как свободные, так и в составе фосфолипидов (ФЛ).

Высокая биологическая активность различных продуктов пероксидного окисления липидов, а также других различных интермедиатов кислорода обусловила необходимость постоянного функционирования в организме специальных механизмов противоокислительной (антиоксидантной) биологической защиты.

100. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза

Холестерин входит в состав всех липопротеиновых фракций крови. Больше всего его в β-липопротеинах. В крови человека содержится 150- 250 мг % (3,9-6,5 ммоль/л) холестерина. Синтез холестерина происходит почти во всех тканях, но больше всего в кишечнике и печени. При избыточном поступлении пищевого холестерина синтез его в печени тормозится по принципу обратной связи. Повышение синтеза холестерина в печени наблюдается при отсутствии желчных кислот. При их дефиците синтез холестерина в слизистой тонкой кишке увеличивается в 5-10 раз.

Основное влияние на уровень холестерина оказывает содержание жира, особенно ненасыщенных жирных кислот в пище.

Гиперхолестеринемия – это повышенное содержание холестерина в крови (свыше 200 мг/дл или 5,18 ммоль/л).

Этиология первичной гиперхолестеринеми неизвестна

Этиология вторичной гиперхолестеринеми

• Гипотиреоз.

• Сахарный диабет.

• Нефротический синдром.

• Обструктивные заболевания печени.

• Приём некоторых препаратов

Атеросклероз — это хроническое заболевание кровеносных сосудов, при котором на внутренней стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры в форме налетов и бляшек, а сами стенки уплотняются и теряют эластичность.

Главная роль в развитии атеросклероза принадлежит липопротеинам низкой плотности (ЛПНП), которые осуществляют транспорт холестерина из печени в клетки, его должно быть строго необходимое количество, по превышению его уровня определяют риск возникновения атеросклероза.

Обратный транспорт холестерина из тканей в печень обеспечивают липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – это антиатерогенный класс липопротеинов. Он очищает поверхность клеток от избытка холестерина. Повышение уровня холестерина ЛПНП и понижение уровня холестерина ЛПВП увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза.

101. Ацидоз. Виды, причины, механизм развития, компенсаторные реакции в организме, последствия для организма

Ацидоз -смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН)

Метаболический ацидоз возникает в результате нарушения обмена веществ при самых разнообразных процессах, особенно гипоксии; сахарном диабете, токсикоинфекционных поражениях печени, недостаточности почек, а также при значительной потере из организма пищеварительных соков, богатых основаниями (поджелудочный сок, кишечный сок).

13 I. ПРИЧИНЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА

1. Гипоксия

2. Сахарный диабет

3. Недостаточность почек

4. Введение закисляющих диуретиков (диамокс)

компенсаторные механизмы при метаболическом ацидозе направлены на снижение ионов водорода путем разбавления, участия буферных систем, выделения ионов водорода с мочой и углекислого газа через легкие. Ацидоз вызывает тяжелые нарушения функций органов и систем организма. Активируется симпато-адреналовая и гипоталамо-гипофизарно-кортикальная системы.

Понижается сродство гемоглобина к кислороду. Наблюдаются тахикардия, нарушение проводимости, экстрасистолии и даже фибриляция серд-ца, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. Снижается артериальное давле-ние и объемная скорость кровотока. Сосуды расширяются при сни-жении рН до 7,2. Снижается кровоснабжение мозга и почек. Наруша-ется мочеобразование.повышается мышечная возбудимость, судороги. Нарушается сознание.

Дыхательный ацидоз. Уменьшение объема или полное пре-кращение легочной вентиляции, расстройства кровообращения в лег-ких, вдыхание СО2 ведут к накоплению угольной кислоты и развитию респираторного (дыхательного) ацидоза

I. ПРИЧИНЫ ДЫХАТЕЛЬНОГО АЦИДОЗА

1. Угнетение дыхания, апное (барбитураты, наркотики, алкоголь)

2. Нарушение вентиляции (бронхиальная астма, эмфизема, ателектаз)

3. Закупорка дыхательных путей (чужеродное тело, опухоль, отек гортани)

4. Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полиоми-елит, релаксанты)

рН крови ниже 7,35

рНмочи ниже 6,0

страх, дезориентация, ступор, кома

одышка, повышение внутричерепного давления,