- •Предмет и задачи патофизиологии. Роль патофизиологии в системе медицинских знаний
- •Основные методы патофизиологии. Патофизиологический эксперимент и его характеристика
- •Основные этапы развития патофизиологии. Ведущая роль ученых в ее становлении и развитии.
- •Основные понятия общей нозологии: этиология, патогенез, пат. Процесс…
- •Современные представления об этиологии. Этиотропная терапия
- •Понятие о патогенезе. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущие звенья в патогенезе, порочный круг. Патогенетическая терапия.
- •Ведущие звенья в патогенезе, порочный круг. Патогенетическая терапия
- •7. Виды реактивности . Структура индивидуальной реактивности
- •Патологическая.
- •8.Роль пола и возраста в реактивности и резистентности организма
- •9. Роль наследственности и конституции в реактивности организма
- •Роль Конституции в реактивности организма
- •15. Роль нервной системы в механизмах реактивности
- •16. Роль эндокринной системы и обмена веществ в механизмах реактивности организма
- •17. Роль иммунологических механизмов в реактивности
- •19. Классификация наследственных болезней: а) по относительной роли насл. И окружающей среды, б) от уровня поражения наследственного аппарата.
- •20. Врожденные болезни. Фенокопирование и его причины
- •21. Этиология наследственных заболеваний. Мутации и их причины
- •25.Общий патогенез наследственных заболеваний молекулярного уровня.
- •26. Наследственные энзимопатии и механизмы их развития.
- •27. Механизмы наследственного предрасположения к развитию болезни.
- •28. Хромосомные болезни и механизмы их развития.
- •29. Изоляты, имбридинг и их роль в патологии наследственности Принципы профилактики и возможные методы лечения наследственной болезни.
- •30. Принципы профилактики и возможные методы лечения наследственной болезни.
- •31. Патогенное действие низкой температуры на организм.
- •32. Патогенез гипертермии
- •33. Патогенное действие высокой температуры на организм. Стадии гипертермии.
- •34. Патогенетическое действие электрического тока на организм. Факторы, определяющие исход электротравы. Причины смерти при электротравме.
- •35. Повреждающее действие ионизирующего излучения на клеточном уровне.
- •36. Понятие о радиорезистентности и радиопоражаемости тканей. Механизмы действия ионизирующего излучения на системном и организменном уровне.
- •33. Формы лучевой болезни. Патогенез острой (гемической формы). Панцитопенический синдром.
- •Панцитопенический синдром
- •39. Отдаленные эффекты ионизирующей радиации
- •40. Этиология боли
- •2.Внутренние: субстанция р,гистамин,ах,брадикинин,серотонин,изменение концентрации ионов калия и водорода.
- •41. Патогенез острой боли
- •42.Патогенез хронической боли.
- •43.Изменение в организме при боли. Общие принципы лечения боли.
- •46. Общие феномены нарушения микроциркуляции.
- •45. Типовые нарушения периферического кровообращения. Их виды, этиология и проявление.
- •50. 2.Венозная гиперемия
- •53. 3.Ишемия
- •54.Клинические проявления ишемии:
- •55. Особенности нарушения микроциркуляции при ишемии. Исходы ишемии.
- •56. 4.Тромбоз и Эмболия
- •57. Понятие о воспалении. Этиология воспаления.
- •58. Классификация воспаления по (по этиолгии, длительности, характеру экссудата, превалированиию процессов в очаге воспаления)
- •62. Ведущие звенья патогенеза острого воспаления
- •63. Первичная и вторичная альтерация, механизмы развития.
- •64. Медиаторы воспаления, их общие биологические эффекты.
- •65. Экссудация и ее механизмы.
- •68. Пролиферация в очаге воспаления. Исходы воспаления.
- •67. Нарушение микроциркуляции и гемореологии в очаге воспаления
- •70. Условия, необходимые для развития гнойного воспаления
- •71. Условия, необходимые для развития хронического воспаления.
- •72. Общие реакции на воспаление
- •73. Биологическое значение воспаления.
- •76. Пирогены. Их виды и механизмы действия
- •77. Особенности теплообмена на разных стадиях лихорадки. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке
- •79. Механизмы дрожи при лихорадке
- •80. Механизмы жара при лихорадке
- •82. Основные отличия механизмов развития лихорадки и эндогенного перегревания.
- •83. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •87. Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Причины, механизмы развития, последствия.
- •91. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия.
- •93. Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена.
- •94. Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы
- •95. Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.
- •96 . Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •76.Нарушение межуточного обмена жиров
- •97. Общее ожирение и его механизмы.
- •99. Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии
- •100. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
- •101. Ацидоз. Виды, причины, механизм развития, компенсаторные реакции в организме, последствия для организма
- •102. . Алкалоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции в организме, последствия для организма
- •103 Нарушения электролитного обмена
- •104, Основные механизмы формирования отека
- •106. Определение понятия «Гипоксия». Гипоксия как патогенетический фактор различных заболеваний.
- •107. Этиология, виды гипоксии
- •108. Оксигенация крови при различных видах гипоксии
- •109. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •110, Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии. Патофизиологические основы профилактики и терапии к гипоксии.
- •112. Патофизиологические основы профилактики и терапии к гипоксии.
- •113 Нарушение в системе факторов естественной резистентности и их связь с иммунологической реактивностью. Патология фагоцитоза.
- •115 Понятие об аллергии. Классификация аллергических реакций.
- •116, Классификация экзо и эндоаллергенов
- •117, Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии немедленного типа и
- •118. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии Замедленного типа
- •119. Стадии аллергических реакций. Их краткая характеристика.
- •120. Патогенез аллергических реакций немедленного типа
- •121. Общие биологические эффекты медиаторов немедленной аллергии
- •122. Патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •123 . Стадии шока. Ведущие звенья патогенеза шоковых состояний. Патогенетическая классификация стадий шока
- •124. Патогенетическая классификация ведущих звеньев патогенеза шоковых состояний
- •126 Нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке.
- •127 Метаболический нарушения при шоке. Необратимые изменения. Понятие «травматической болезни».
- •128 Общие принципы лечения шока
- •129 Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса
- •130 Нарушения в организме при стрессе
- •131. Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний
- •132 Понятие об опухолях. Этиология опухолей.
- •135 Биологические особенности опухолей.
- •136. Автономность роста опухолей и ее механизмы
- •140 Понятие об эритроне. Нарушение регуляции эритропоэза. Патологические формы эритроцитов
- •141. Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды и механизмы развития.
- •142. Анемии. Определение, патогенетическая классификация. Общие проявления при анемиях.
- •144. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, картина крови.
- •146. Анемии при недостатке витамина в12 и фолиевой кислоты. Этиология, патогенез, картина крови.
- •149. Гипо- и апластическая анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •151 Лейкоцитарная формула и ее нарушения в условиях патологии
- •152 Лейкоцитозы и их виды. Причины. Фазы лейкоцитарной реакции при инфекционном процессе.
- •153 Фазы лейкоцитарной реакции при инфекционном процессе.
- •154. Лейкопения. Причины и механизмы развития.
- •156. Общий патогенез лейкозов. Общие проявления лейкозов. Механизм и развитие лейкозов.
- •161. Коагулопатии. Виды, этиология, патогенез.
- •164. Фибринолитическая система. Нарушения фибринолиза.
- •164. Диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагический синдром)
- •165. Изменения общего объема крови: гиповолемии и гиперволемия. Виды, этиология, патогенез.
- •166. Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром. Ведущие звенья патогенеза.
- •167. Защитно-приспособительные и компенсаторные реакции при кровопотере.
- •168. Принципы патогенетической терапии кровопотери.
- •170. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца. Виды, механизмы развития.
- •173. Трепетание предсердий. Этиология, механизм развития.
- •174. Фибрилляция предсердий и желудочков. Механизм развития. Последствия для организма.
- •175. Блокада проводимости сердца. Виды, механизмы развития.
- •176. Нарушения сократимости сердца. Проявления, механизмы развития
- •178. Сердечная недостаточность. Этиология, механизмы развития, основные проявления.
- •179. Механизмы компенсации сердечной недостаточности.
- •180. Гипертрофия миокарда. Механизмы развития. Недостаточность гипертрофированного сердца.
- •181. Нарушения коронарного кровообращения. Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальное воспроизведение.
- •184. Гемодинамические показатели и формы артериальной гипертензии.
- •185. Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии.
- •186. Роль нарушений эндокринной системы в патогенезе артериальной гипертензии.
- •187. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальной гипертензии.
- •188. Роль изменения состояния сосудистой стенки в механизмах развития артериальной гипертензии.
- •190. Экспериментальное воспроизведение артериальной гипертензии.
- •191. Принципы лечения гипертензии.
- •193. Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности.
- •194. Показатели дыхательной недостаточности.
- •195. Патологические формы дыхания и их механизмы: одышка, периодическое и терминальное дыхание.
- •196.Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивный и рестрективный типы нарушения вентиляции. Нарушение альвеоло-капиллярной диффузии
- •197. Нарушение перфузии легких. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Недостаточной легочной перфузии. Отек легких.
- •199. Расстройство пищеварения в ротовой полости.
- •200. Нарушение пищеварения в желудке. Этиология, патогенез, проявления.
- •203. Понятие о печеночной недостаточности. Этиология, общие проявления.
- •204. Нарушения обмена веществ при печеночно-клеточной недостаточности.
- •205. Нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности.
- •206. Нарушения углеводного обмена при печеночно-клеточной недостаточности.
- •207. Нарушения жирового обмена при печеночно-клеточной недостаточности
- •210.Гепато-церебральная недостаточность.
- •212. Надпеченочная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмена.
- •213. Печеночная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмен
- •214. Подпеченочная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмена.
- •215. Экстраренальные и ренальные причины нарушения функции почек
- •216. Расстройства клубочковой фильтрации в почках.
- •217. Расстройства канальцевой реабсорбции, секреции и экскреции в почках
- •218. Основные нарушения функции почек и их проявления.
- •219. Изменения диуреза и состава мочи при патологии почек.
- •220. Ренальные проявления патологии почек.
- •221.Экстраренальные проявления патологии почек.
- •222. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.
- •223. Этиология и патогенез остронефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остронефритического синдрома.
- •224. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (опн). Механизмы формирования основных проявлений опн.
- •225. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (хпн). Механизмы формирования основных проявлений хпн.
- •227. Характеристика нейро-гуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.
- •229.Транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств.
- •232. Патология гипоталамо-аденогипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза.
- •234 . Патология коры надпочечников. Парциальная и тотальная гиперфункция
- •235. Гиперкортизолизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •236. Альдостеронизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •237 Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •238. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •239. Гипертиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •241. Патология околощитовидных желез: гипер- и гипопаратиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления
- •244. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •245. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Патогенез диабетической комы.
- •246. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями углеводного обмена.
- •247. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями белкового обмена.
- •249. Механизм формирования атеросклероза при сахарном диабете.
- •250. Механизмы формирования ангиопатий при сахарном диабете.
- •251. Осложнения сахарного диабета.
- •252. Общие принципы лечения сахарного диабета.
- •253. Общая этиология и общий патогенез расстройств функций нервной системы
- •254. Сенсорные нарушения. Различные уровни расстройств чувствительности. Их виды и механизмы развития.
- •255. Патофизиология гипоталамуса. Понятие о диэнцефальных синдромах.
- •256. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Виды, механизмы. Понятие о вегетативных кризах.
- •258. Пирамидные и экстрапирамидные расстройства.
- •259. Патофизиология экстрапирамидных расстройств
- •260.. Нарушение трофической функции нервной системы. Нейродистрофии. Механизмы их развития.
- •261. Спинальный шок. Этиология, нарушения в организме.
- •262. Синдром Броун-Секара. Этиология, основные проявления.
- •263. Основные проявления ваго-инсулярного криза.
- •264. Основные проявления симпато-адреналового криза.
- •265. Основные теории нервных дистрофий и их обоснование.
- •267. Нарушения высшей нервной деятельности. Понятие о неврозах. Биологические и социальные аспекты этиологии и патогенеза неврозов.
91. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия.
Нарушение гидролиза и всасывания белков
|
Нарушение гидролиза |
Нарушение всасывания |
|
причины |
Воспаление, опухоли, резекции желудка и кишечника, усиление перистальтики (нервные влияния, снижение кислотности желудка, прием недоброкачественной пищи) |
||
механизмы |
Дефицит эдопептидаз(пепсин, трипсин, химотрипсин) и экзопептидаз(карбо, амино и дипептидаз) |
Дефицит атф(всасывание аминокислот-активный процесс и происходит с участием атф) |
|
Поседствия |
Белковое голодание—гипопротеинемия—отеки, анемия, нарушение иммунитета—склонность к инфекционным процессам, диарея, нарушение трансопрта гармонов Активация катаболизма белков—атрофия мышц, лифоидных узлов, ЖКТ с последующим усугублением нарушений процессов гидролиза и всасывания не только белков, витаминов , но и других веществ, отрицательный азотистый баланс Всасывание нерасщепленного белка—аллергизация организма При поступлении нерасщепленных беков в толстый кишечник усиливаются процессы бактериального расщепления(гниения) с образованием аминов(гистамин, тирамин, кадаверин,путресцин) и ароматических токсических соединений (индол, фенол, крезол, скатол)0 |
||
92. расстройство межуточного обмена белков. Нарушение синтеза и катаболизма белков, нарушение превращения аминокислот.
Нарушения межуточного обмена белков включают недостаточность синтеза, усиление синтеза и распада белков, нарушения превращения аминокислот в организме.
Биосинтез белков происходит на рибосомах (образуется первичный полипептид с определенной ДНК).
Снижение синтеза белка
причины |
Белковое голодание, поражения печени (гепатит, цир- роз, токсико-инфекционные поражения, дефицит вита- мина К), наследственные нарушения В-системы. имму- нитета, дефицит анаболических гормонов (СТГ, инсу- лин, андрогены) |
Механизмы |
Дефицит и снижение активности ферментов анабо- лизма белка; уменьшение количества аминокислот |
Изменения в организме |
Гипопротеинемия, отеки, дистрофические процессы в клетках, нарушения иммунитета. Нарушения транспорта гормонов, нарушения гемостаза |
|
|
Увеличение синтеза белка обусловлено избыточной продукцией инсулина, андрогенов, соматотропина и является причиной формирования положительного азотистого баланса.
Нарушение азотистого равновесия
|
Азотистый баланс (азотистое равновесие) |
|
положительный |
отрицательный |
|
причины |
Увеличение синтеза и, как следствие, уменьшение вы- ведения азота из организма (опухоли гипофиза, сетчатой зоны коры надпочечников) |
Преобладание распада белка в организме и, как следствие, выделение азота в большем количестве по сравнению с поступлением |
механизмы |
Усиление синтеза и секреции гормонов, обеспечивающих синтез белка (инсулин, соматотропин, гормоны андрогенного действия |
Увеличение продукции гормонов, стимулирующих катаболизм белка путем активации тканевых катепсинов (тироксин, глюко- кортикоиды) |
Последствия |
Ускорение роста |
Дистрофия, в том числе, и желудочно-кишечного тракта, нарушения иммунитета |
Нарушения превращения аминокислот.
В процессе межуточного обмена аминокислоты подвергаются
трансаминированию (направлен на образование новых аминокислот путем переноса аминогруппы на кетокислоту; акцептором аминогрупп является α-кетоглютаровая кислота, которая превращается в глютаминовую)
дезаминированию (под влиянием ферментов аминооксидаз образуется аммиак и кетокислота, подвергающаяся дальнейшему превращению в цикле трикарбоновых кислот до СО2 и Н2О. При блокаде дезаминирования часть аминокислот подвергается декарбоксилированию с образованием ряда биологически активных аминов - гистамина, серотонина, α-аминомасляной кислоты, тирамина, дофамина и других)
декарбоксилированию (тормозится при гипертиреозе и избытке глюкокортикоидов)