Добавил:
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы патфиз.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
30.08.2025
Размер:
6.93 Mб
Скачать

87. Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Причины, механизмы развития, последствия.

Схема 4. Нарушения расщепления и всасывания углеводов

причины

гидролиз

всасывание

Воспаление, опухоли слизистой рта, поджелудочной железы, кишечника; лихорадка, перегревание, обезвоживание, резекция кишечника; наследственные энзимопатии; усиление перистальтики кишечника

Нарушения нервной и гуморальной регуляции желудочно-кишечного тракта (усиление перистальтики, стресс, дефицит инсулина, глкжокортикоидов, тироксина); отравления флоридзином, монойодацетатом

Механизмы

Дефицит гидролитических ферментов (амилазы, мальтазы, лактазы)

Нарушения расщепления и фосфорилирования углеводов

Изменения в организме

Последствия - углеводное голодание -> гипогликемия -> снижение синтеза гликогена в печени и мышцах, исхудание вследствие мобилизации жира из жировых депо. При нарушении расщепления - усиление брожения в толстом кишечнике.

Компенсация - активация гликогенолиза, липолиза и глюконеогенеза

Нарушения межуточного обмена углеводов проявляются в виде изменений гликогенеза, гликолиза, гликогенолиза, глкжонеогенеза

причины

Расстройства кровообращения, гипоксии, токсикоинфекционные поражения печени, изменения уровня гормонов (инсулина, глюкагона, катехоламинов, соматотропина, глюкокортикоидов, тироксина), дефицит витамина B1, наследственные энзимопатии, тяжелая мышечная работа

Механизмы

Активация гликолиза, нарушения гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза. Торможение окисления в печени и других органах, дефицит ферментов углеводного обмена

Последствия

Ацидоз, дефицит АТФ, нарушение синтеза рибоз. Возможны парезы, параличи. Нарушения функций органов и систем организма

88. Нарушение межуточного обмена углеводов. Причины, механизмы развития, последствия.

причины

Расстройства кровообращения, гипоксии, токсикоинфекционные поражения печени, изменения уровня гормонов (инсулина, глюкагона, катехоламинов, соматотропина, глюкокортикоидов, тироксина), дефицит витамина B1, наследственные энзимопатии, тяжелая мышечная работа

механизмы

Активация гликолиза, нарушения гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза. Торможение окисления в печени и других органах, дефицит ферментов углеводного обмена

последствия

Ацидоз, дефицит АТФ, нарушение синтеза рибоз. Возможны парезы, параличи. Нарушения функций органов и систем организма

89.Этиология и патогенез гипергликемии.

причины

Дефицит инсулина и повышение образования контринсулярных гормонов, гиперпродукция отдельных контринсулярных гормонов(гипертиреоз, болезнь и синдром иценко-кушинга, стресс, акромегалия и гигантизм), прием избыточного количества пищи

механизмы

Снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, активация глюкозо-6-фосфатазы, торможение гексокиназы, гликогенолиз, глюконеогенез

Последствия

При гипергликемии свыше 9,44-9,99ммоль/л глюкозурия. Нарушение других видов обмена при сах диабете(белкового, липидного, минерального)

Патогенез

Гипергликемия - связана с избыточным образованием глюкагона- на, под влиянием которого тормозится активность гексокиназы (и, следовательно, нарушается образование из глюкозы глюкозо-6-фосфата), активируется глюкозо-6-фосфатаза (под влиянием этого фермента глюкозо-6-фосфат распадается до глюкозы), в два раза усиливается глюконеогенез в печени, почках, эпителии кишечника. Источником новообразования глюкозы являются пируват, лактат, глицерин, аминокислоты, жирные кислоты с нечетным количеством углеродных атомов

90. Этиология и патогенез гипогликемии.

причины

Углеводное голодание, увеличение количества инсулина, выделение гюкозы с мочей при почечном диабете, дефицит контринсулярных гормонов(гипотиреоз, бронзовая болезнь),гликогенозы, тяжелая мышечная работа, прием алкоголя. . Развитию гипогликемии способствует первый триместр беременности, роды, хронический гепатит и гепатоз при сахарном диабете, нефропатия с почечной недостаточностью, недостаточность коры надпочечников и щитовидной железы, а также прием некоторых лекарственных препаратов, например салицилатов.

механизмы

Недостаточное поступление в кровь глюкозы, недостаточность эффектов контринсулярных гормонов

последствия

Нарушение функции органов и систем организма, особенно нервной, мышечной и сердечно-сосудистой, что проявляется мышечной слабостью, повышенной возбудимостью. При снижении до 2,78-3,05ммоль/л наблюдаются судороги и развитие гипогликемической комы