67. Нарушение микроциркуляции и гемореологии в очаге воспаления

Выделяют три стадии расстройств кровообращения:

I стадия - кратковременный спазм и последующее формирование ар-териальной гиперемии;

II стадия - венозная гиперемия;

III стадия - стаз крови

• Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реалогических свойств крови( изменения начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети в очаге всопаления прежде всего посткапилляров и венул. Нарушение реологии состоит в том, что в расширенным венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение лейкоцитов и эритроцитов, нейтрофили выходят из осевого тока, собираются в кравой зоне и располагаются вдоль стенки, после чего они эмигрируют за пределы сосудистой стенки) Изменение гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом.

• Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла

70. Условия, необходимые для развития гнойного воспаления

Если некротизированная ткань в воспаленной области подвергается размягчению и разжижается, такой процесс получил название нагноения. Для его возникновения необходимы три условия: наличие некроза, накопление преимущественно полиморфноядерных лейкоцитов и интенсивное переваривание некротических масс. Переваривание происходит под влиянием протеолитических ферментов, выделяющихся из лизосом нейтрофилов, погибших тканевых клеток и частично микроорганизмов.

Имеются следующие разновидности гнойного воспаления: фурункул (воспаление волосяного фолликула), абсцесс, карбункул, флегмона, эмпиема. Если гнойное воспаление возникает в серозных полостях, то такое воспаление называется эмпиемой. Если гнойное воспаление носит разлитой характер и распространяется диффузно между тканевыми элементами, мышцами, фасциями оно называется флегмоной.

Гнойный экссудат возникает при обширных воспалительных процессах, особенно вызванных стрепто-, стафилококками и другими биологическими флогогенами. Образующиеся при этом хемотаксические вещества способствуют выходу большого количества ПМЯ-лейкоцитов и лейкоцитарной инфильтрации. В результате резкого снижения рН многие полимофноядерные лейкоциты гибнут, а при рН 6,7 гибнут все виды лейкоцитов. Из лизосом выделяется большое количество гидролитических ферментов, которые и вызывают лизис лейкоцитов, расщепление белков, жиров и углеводов. Возникает гнойное расплавление и образование гноя.

Состав гноя .

В гное содержатся премущественно нейтрофильные лейкоциты на различных стадиях разрушения. Они и представляют собой так называемые «гнойныетельца». Кроме этого, в состав гноя входят некротизированная ткань, погибшие макрофаги. В гное нередко содержатся микроорганизмы.

71. Условия, необходимые для развития хронического воспаления.

Формированию хронического воспаления, которое, как правило, носит пролиферативный характер, способствует наличие раздражите- ля в очаге воспаления, образование эндогенных антигенов и наличие эндогенных факторов, которые изменяют тип клеток и их функцию в очаге воспаления, они стимулируют деление мононуклеарных клеток.

Важной причиной формирования хронического воспаления явля- ется образование эндогенных антигенов при аутоиммунных процес- сах (системной красной волчанке, гломерулонефрите, тиреоидите Хашимито, склеродермии и др.). Среди эндогенных факторов (лимфокинов), обеспечивающих хронизацию воспаления называют митогенетические факторы, кото- рые образуются в очаге воспаления и стимулируют деление моно- нуклеарных клеток

Виды продуктивного воспаления

1. Межуточное воспаление - Интерстициальное воспаление характеризуется образованием в строме миокарда, печени, почек, легких инфильтрата, состоящего из гистиоцитов, моноцитов, лимфоцитов, плазматических клеток, единичных нейтрофилов и завершается образованием соединительной ткани - соединительнотканным рубцом.

2. Гранулематозное воспаление- образование гранулем в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. В патогенезе выделяют 4 стадии :1)накопление в очаге воспаления юных моноцитарных фагоцитов, 2)созревание этих клеток в макрофаги и образоване макрофагальных гранулем; 3)созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки с образованием эпителиоидной клеточной гранулемы., 4)слияние эпителиоидных клеток и образование гиганских клеток и гигантоклеточной гранулемы.