65. Экссудация и ее механизмы.

Экссудация - это выход жидкой части крови в очаг воспаления. Экссудат обычно содержит лейкоциты, 1-6 % белка, способного к свертыванию из-за наличия фибриногена и других факторов свертывания. Выход жидкой части крови за пределы сосуда, не связанный с воспалением, получил название транссудации, а вышедшая жидкость - транссудата. Белок транссудата представлен в основном альбуминами и количество его не превышает 1 г %. Тен-денция его к свертыванию обычно незначительна. Установлены две фазы повышения проницаемости (Г.З. Мовет):

1. Мгновенно нарастающая проницаемость сосудов, обуслов-ленная действием вазоактивных медиаторов.

2. Поздняя (замедленная и продолжительная) сосудистая про-ницаемость (в течение часов), связанная с преимущественным дей-ствием медиаторов ПМЯ-лейкоцитов. Гранулы их содержат ряд био-логически активных веществ, которые освобождаются при деграну-ляции и фагоцитозе. Процесс накопления ПМЯ-лейкоцитов и дегра-нуляции их длителен. Вот почему они и обеспечивают замедленную фазу повышенной сосудистой проницаемости. Поздняя фаза подавля-ется на фоне экспериментально воспроизведенной лейкопении.

Экссудация в очаге воспаления обусловлена как прямым повре-ждением сосудов микроциркуляторного русла, так и эффектами ме-диаторов воспаления.

Экссудация осуществляется тремя путями через межэндотели-альные щели, размер которых увеличивается за счет сокращения микрофибрилл эндотелиальных клеток, через тело эндотелиальных клеток по специализированным каналам, а также микропиноцитозном в виже активного проведения мельчайших капель через тело клетки. Чтобы подчеркнуть именно процесс проведения жидкости, предло-жен термин «цитопемсис» На более поздних этапах воспаления экссудация обусловлена увеличением осмотического и онкотического давления в ткани.

При экссудации вода, соли, мелкие молекулы (мол. масса 1000) свободно проходят через поры межэндотелиальных соединений. Макромолекулы транспортируются в виде пиноцитозных пузырьков эндотелия или через межэндотелиальные щели

66. Эмиграция лейкоцитов в очаге воспаления. Роль фагоцитоза в патогенезе воспаления

• Эмиграция клеток крови – осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов. Ей предшествует краевое стояние нейтрофилов, они прилипают к стенке сосуда, образуют отростки, которые проникают между эндотелиальными клетками. Базальную мембрану они преодолевают на основе феномена тиксотропии – переход геля мембраны в золь. В околососудистой ткани они продолжают свое движение с помощью псевдоподий.

• Фагоцитоз (фагоцитирующий объект, окруженный инвагинированной цитомембраной, образует фагосому. + лизосома = фаголизосома- с помощью гидролитических ферментов происходит внутриклеточное переваривание)

68. Пролиферация в очаге воспаления. Исходы воспаления.

• Проиферация – направлена на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число моноцитов, Т и В-лимфоцитов, мезенхимальных камбиальных клеток, которые дифференцируются в фидробласты. Во время пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности- коллаген, гликозоаминогликаны, постепенное образование соединительной ткани. В процессе пролиферации так же участвует эпителий.

69. Исход воспаления: За счет пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления был небольшим, ткань может полностью восстановиться, при значительном дефекте образуется рубец.