55. Особенности нарушения микроциркуляции при ишемии. Исходы ишемии.

При микроскопическом исследовании участка ишемии в ре-зультате уменьшения перфузионного давления снижается линейная и объемная скорость кровотока, уменьшается количество функциони-рующих капилляров, происходит перераспределение форменных элементов и плазмы, следствием чего является появление микрососу-дов, заполненных преимущественно плазмой (плазматические капил-ляры).

Исходы ишемии находятся в зависимости от степени выра-женности, длительности и развития коллатерального кровообра-щения, ишемия может завершиться полным восстановлением струк-туры и функций органа, развитием дистрофии или некроза (инфарк-та)

56. 4.Тромбоз и Эмболия

Тромбоз (Thrombosis) - прижизненное, пристеночное образование сгустка крови внутри сосудов.

Известны четыре важнейшие причины образования тромбов: нарушение целостности сосудистой стенки ( травма, высокая или низкая температура, атеросклероз, токсины и др), замедление кровотока(венозная гиперемия, сердечная недостаточность, варикозное расширение вен), повышение способности крови к свертыванию, недостаточность противосвертывающей системы (нарушение фибринолиза, выделения эндотелиальными клетками простоциклинов)

Механизм развития

Повреждение стенки сосуда активирует XII,XI, IX и VIII плазменные факторы свертывания. Это способствует уже через 1 -3 секунды агрегации форменных элементов и их лизису. За счет высвобождающегося серотонина происходит кратковременный спазм сосуда, который также усиливает агрегацию тромбоцитов. Агрегированные тромбоциты лизируются и освобождают большое количество веществ (серотонин, адреналин, тромбоксан А2, тромбоцитарные факторы свертывания; в том числе тромбопластин), под влиянием которых еще больше усиливается агрегация, характер кото- рой становится необратимым. Образовавшийся тромбопластин активируется в присутствии V, X факторов и ионов кальция и обеспечивает превращение протромбина в тромбин. Последний, обладая протеолитическими свойствами, образует из фибриногена вначале растворимый фибрин, который в присутствии XIII плазменного фактора свертывания крови (фибринстабилизирующий фактор) становится нерастворимым.

В зависимости от того, в каких сосудах образуется тромб, может наблюдаться венозная гиперемия или ишемия, и, как следствие, ин- фаркт. Исходы тромбоза. При отрыве от стенки сосуда тромб превра- щается в эмбол и может привести к закупорке сосудов (тромбоэмбо- лии), следствием чего является ишемия, инфаркт или даже гибель ор- ганизма (например, при тромбоэмболии легких). Возможно пропитывание тромба солями кальция (кальцификация), развитие соединительной ткани (организация тромба), канализация тромба.

Эмболия Эмболия - закупорка кровеносного сосуда эмболом. Эмбол пред- ставляет циркулирующий в крови чужеродный субстрат в виде ча- стицы тромба, жира, опухолевых клеток, пузырьков воздуха, газа, способный вызвать закупорку кровеносного сосуда.

Воздушная эмболия наблюдается при повреждении крупных вен верхней части туловища и шеи, операциях на сердце. В этом случае присасывающее действие легких может вызвать поступление воздуха в кровеносное русло.

Газовая эмболия (преимущественно азотом) наблюдается при переходе человека от повышенного давления к нормальному (напри- мер, кессонная болезнь у водолазов) или от нормального к понижен- ному (разгерметизация кабины самолета или космического корабля). При этом пузырьки, в основном азота, накапливаются в крови и могут вызвать эмболию сосудов различных органов. Жировая эмболия Основной причиной жировой эмболии является тяжелая, нередко множественная механическая травма трубчатых костей, особенно сопровождающаяся шоком. Возможно развитие жировой эмболии при случайном введении масляных растворов

Исходом эмболии артериального сосуда может быть инфаркт с соответствующими симптомами в зависимости от поражаемого орга- на.