50. 2.Венозная гиперемия

Венозная (застойная, или пассивная) гиперемия характеризуется нарушением оттока венозной крови от органа или участка ткани. Основными причинами ее являются: сдавление венозных сосудов опухолью, рубцом, жгутом, инородным телом, беременной маткой; образование тромбов или развитие сердечной недостаточности, при которой обычно развивается гиперемия большого или малого круга кровообращения.

Со стороны микроциркуляции при этом наблюдается постепенно развивающееся уменьшение линейной и объемной скорости кровотока с последующим формированием толчкообразного, маятникообразного движения крови и стаза. Гидростатическое давление и проницаемость сосудов повышаются, увеличивается количество капилляров, переполненных кровью, они обычно резко расширены.

51. Клиническим проявлением гиперемии является цианоз(уменьшение оксигемоглобина и накомпление восстановленного гемоглобина), понижение температуры(уменьшение метаболических процессов, усиленная теплоотдача из расширенных сосудов), увеличение органа в размере или участка ткани в объеме( нарушение оттока при продолжительном притоке, усиленный выпот жидкости из сосудов в межтканевое пространство и нарушение ее резорбции в лимфотические сосуды), гипоксия тканей.

Исход венозной гиперемии: Вследствие повышения давления и резкого расширения вен повышается транссудация с формированием отечности, возможны кровоизлияния, разрывы сосудов и кровотечения (например, пищеводные, кишечные, геморроидальные). При длительной венозной гиперемии отмечается выраженная гипоксия, нарушение обмена веществ, накопление кислых продуктов и, в конечном итоге, стимуляция размножения фибробластов и разрастания соединительной ткани.

53. 3.Ишемия

Термин «ишемия» означает уменьшение или полное прекра- щение кровообращения в органе или его участке в результате нару- шения доставки крови по артериальным сосудам.

1. Ангиоспастическая ишемия - возникает в результате ре- флекторного спазма артериальных сосудов при стрессе, болевых воз- действиях, при механических, физических (например, холод), хими- ческих воздействиях на организм, гуморальные факторы, например, катехоламины, вазопрессин, ангиотензин II и др. Важной причиной ишемии является также увеличение динамической вязкости крови и как следствие замедление линейной и объемной скорости крови, уменьшение количества функциональных капилляров, происходит перераспределение форменных элементов и плазмы- появляются микрососуды, заполненные преимущественно плазмой.

2. Обтурационная ишемия – закупорка сосуда тромбом, эмболой, атеросклероз.

3. Компрессионная ишемия- сдавоение артериальных сосудов извне (опухолью, увеличенными лимфоузлами, отечной жидкостью)

54.Клинические проявления ишемии:

1. Уменьшается гидростатическое давление,ушается обмен жидкости с межклеточным пространством , нарушается образование лимфы и ее отток

2. Нарушение кровообращения и обмена веществ(снижается сократительная способность миокарда, нарушение дыхание, движения при ишемии головного мозга)

3. Ишемизированный участок уменьшается в объеме, побледнение, понижается температура (кроме внутренних органов), появление боли

Исход может заключаться в полном восстановлении структуры и функции органа, развитием дистрофии, некроза, склероза.