46. Общие феномены нарушения микроциркуляции.

Многообразные воздействия на организм, сопровождающиеся расстройствами системного и регионарного кровообращения, могут приводить к таким нарушениям микроциркуляции, как изменение (увеличение, уменьшение) линейной и объемной скорости кровотока, централизация кровообращения, агрегация форменных элементов, сладж, образование плазматических сосудов, расстройства реологи-ческих свойств крови, стаз.

Агрегация форменных элементов представляет собой процесс прилипания клеток крови друг к другу. Агрегация, по мнению A.M. Чернуха, всегда является вторичным процессом. Это - реакция на по-вреждение, вызванное механической, физической, химической, терми-ческой травмой, вибрацией, изменением гравитационного давления, гипо- и гипертермией, увеличением в крови крупномолекулярных белков (фибриноген, глобулины). Лейкоциты, эритроциты и тромбо-циты, соединяясь друг с другом, образуют цепочки форменных эле-ментов в виде монетных столбиков. При этом поверхность клеток обычно нарушается, теряется четкая граница между поверхностью клетки и плазмой. Ламинарность кровотока нарушается, величина аг-регатов увеличивается, снижается скорость кровотока. Крайним вы-ражением агрегации является развитие сладж

A.M. Чернух выделяет три основных вида агрегатов:

1 - Классический тип - характеризуется крупными агрегатами с неровными очертаниями контуров. Он развивается при замедлении кровотока и характерен для многих патологических процессов, в том числе травмы и инфекции

2 - Декстрановый сладж - имеет агрегаты различной величины, округлые очертания, свободные пространства в виде полостей внутри агрегата.

3 - Аморфный тип сладжа - представлен мелкими агрегатами, возникающими в большом количестве под влиянием избытка тром-бина, серотонина, норадреналина, моделируется введением спирта.

Важнейшими непосредственными причинами агрегации являются замедление кровотока и изменение белкового состава крови

45. Типовые нарушения периферического кровообращения. Их виды, этиология и проявление.

К типовым расстройствам регионарного кровообращения относят артериальную и венозную гиперемию, ишемию, стаз, тромбоз, эмболию, кровотечение и кровоизлияние

1. 47. Гиперемия Гиперемия - местное полнокровие участка периферической со- судистой системы органа или ткани. В зависимости от проис- хождения выделяют артериальную и венозную гиперемию.

48,49 .1. Артериальная гиперемия (или активная гиперемия) характе- ризуется увеличением притока крови в систему микроциркуляции по расширенным артериальным сосудам, при этом сохраняется нормальный отток крови по венозным сосудам. Артериальная гиперемия может наблюдаться в физиологических условиях, например, при мышечной работе или эмоциональном возбуждении. Наиболее часто она встречается при патологии.

Виды артериальной гиперемии:

1.Артериальная гиперемия может быть результатом раздражения вазодилятаторов- рефлекторная или нейротопическая гиперемия. В данном случае важнейшим медиатором вазодилятации является АХ. Рефлекторная гиперемия наблюдается при действии физических, хим., и биолог. Агентов(воспаление, лихорадка, гипертермия)

2.Нейропаралитическая гиперемия- возникает в результате нарушения тонических влияний симпатического отдела нервной системы на сосуды-преобладают процессы вазодилятации, диаметр сосудов увеличивается. Данная гиперемия встречается при декомпрессии (удаление жижкости из брюшной полости при асците)

3.Миопаралетическая гиперемия - связанную с нарушением тонуса гладкой мускулатуры сосудов (например, после ишемии, действия скипидара). Такая форма артериальной гиперемии в чистом виде практически не встречается. 4. артериальная гиперемия может развиться при накоплении в тканях биологически активных веществ типа гистамина, ацетилхолина, брадикинина, кислых продуктов и др. Такой механизм артериальной гиперемии имеет место при аллергии, воспалении, шоках различной этиологии.

Со стороны микроциркуляции артериальная гиперемия харак- теризуется расширением артериол, увеличением гидростатического давления в сосудах, линейной и объемной скорости кровотока и ко- личества функционирующих капилляров.

Проявления

Клинически активная гиперемия характеризуется покраснением, повышением температуры и увеличением объема данного участка ткани. Покраснение связано с усиленным притоком крови, более богатой оксигемоглобином, и распределением ее в большом количестве среди функционирующих каилляров. Повышение температуры связано с увеличением обмена веществ. Увеличение гиперемированного участка в объеме обусловлено повышенным притоком артериальной крови, накоплением меж- тканевой жидкости из-за повышения проницаемости сосудов.

Артериальная гиперемия с одной стороны обладает полезными свойствами, связанными с повышенным притоком крови, содержащей оксигемоглобин, усиливающим обмен веществ в тканях, с другой стороны оно может вести к разрыву сосудов (например, головного мозга), если сопровождается резким увеличением гидростатического давления и нарушением целостности сосудистой стенки.