Панцитопенический синдром

В основе его лежит опустошение гемопоэтической ткани, в развитии которого существенную роль играют как интерфаз­ная гибель клеток, так и нарушение митотической активности.  Наиболее радиопоражаемыми являются все бластные формы клеток, а также лимфоциты всех генераций. Зрелые клетки являются высокорадиорезистентными. Все остальные генерации клеток по радиопоражаемости занимают промежуточное положение между ними. От­сюда становится понятно, почему уже в первые часы после об­лучения возникает существенное уменьшение количества лим­фоцитов в периферической крови. Одновременно в перифери­ческой крови в это время наблюдается нейтрофильный лейко­цитоз до 10-15хЮ⁹/л. В основе его лежит реакция, подобная тем, которые сопровождают стресс иной этиологии. Однако уже в это время начинает развиваться опустошение костного мозга и нарушение восполнения естественной убыли клеток. Скорость опустошения костного мозга обусловливает длитель­ность латентного периода.

Наиболее рано возникают изменения количества зерни­стых лейкоцитов. К 5-6-8 суткам лейкоцитоз начинает сменять­ся лейкопенией. Это обусловлено сроком жизни зернистых лейкоцитов в периферической крови (2-4 дня). В тяжелых слу­чаях развивается агранулоцитоз (снижение числа лейкоцитов ниже 1х10⁹/л), обычно к концу скрытого - началу периода раз­гара.

Срок жизни тромбоцитов в крови несколько больше - 6-10 дней. Поэтому заметное снижение их количества возникает не­сколько позже - на 10-14 день, а максимальное снижение - так­же к концу скрытого периода.

Эритроциты в периферической крови живут 100-120 дней. В связи с этим наибольшее снижение их количества к развитие анемии возникают обычно в 4 периоде ОЛБ, и лишь в случае выраженного геморрагического синдрома анемия может иметь место в 3 периоде ОЛБ, а при комбинированных лучевых поражениях (ранения, сопровождающиеся значительными кро­вотечениями) и еще раньше - во 2 периоде.

39. Отдаленные эффекты ионизирующей радиации

Могут возникать как после общего так и местного облучения организма и носят неопухолевый и опухолевый характер. К неопухолевым формам в первую очередь относят сокращение продолжительности жизни, гипопластические состояния в кроветворной ткани, слизистых оболочках органов пищеварения, дыхательных путей, в коже и других органах; склеротические процессы (цирроз печени, нефросклероз, атеросклероз, лучевые катаракты и др.), а также дисгормональные состояния (ожирение, гипофизарная кахексия, несахарное мочеизнурение). Одной из частых форм отдаленных последствий лучевых поражений является развитие опухолей в критических органах при облучении инкорпорированными излучателями (α- и β-излучение), а также радиационные.

40. Этиология боли

Факторы:1. Внешние: механические, химические, световые, Температурные, звуковые.

2.Внутренние: субстанция р,гистамин,ах,брадикинин,серотонин,изменение концентрации ионов калия и водорода.

Раздражитель->пороговая сила->повреждения-> возбуждение болевых рецепторов и нервных проводников->Причиной боли может быть раздражение рецепторов формирующих 5 основных чувств(осязание,обоняние,слух,зрение,вкус)