Добавил:
Здесь собраны файлы для СФ и общие дисциплины других факультетов. Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Ответы патфиз.docx
Скачиваний:
5
Добавлен:
30.08.2025
Размер:
6.93 Mб
Скачать

36. Понятие о радиорезистентности и радиопоражаемости тканей. Механизмы действия ионизирующего излучения на системном и организменном уровне.

Существуют понятия радиорезистентности и радиочувствительности организма. Способность ионизирующих излучений вызывать повреждение облучаемых объектов получила название радиочувствительности. Устойчивость биологических объектов к повреждающему действию ионизирующих излучений называется радиорезистентностью Радиочувствительность на уровне клетки неодинакова для различных клеточных элементов. По степени убывания радиочувствительности и возрастания радиорезистентности все клеточные элементы можно расположить в следующем порядке: клетки лимфоидных узлов и костного мозга, эпителий половых желез, кишечника, эндотелий сосудов, мышечные, костные, хрящевые и нервные.

Радиочувствительность зависит от интенсивности и степени дифференцировки клетки. (чем интенсивней проходит деление и меньше дифференцировка, тем более проражаема клетка) Наиболее чувствительна в фазе митоза, когда нарушается деление хромосом и как следствие нарушение генетического аппарата клетки.

Повреждения, возникающие на клеточном уровне, во многом определяют изменения на других уровнях: тканевом, органном, системном и организменном. Так, на тканевом и органном уровне повреждающие эффекты ионизирующих излучений зависят от интенсивности метаболизма, концентрации кислорода, расстройств регуляции - нервных и эндокринных влияний.

При действии ИИ в первую очередь поражается иммунная система- происходит опустошение костного мозга, уменьшение количества лейкоцитов. На этом фоне выявляются нарушения клеточной и гуморальной формы иммунитета, резко ослабляется фагоцитарная способность лейкоцитов. Таким об- разом, возникает явление вторичного иммунодефицита, для которого характерны ослабления как неспецифических факторов защиты (фагоцитоза, комплемента), так и иммунологических механизмов. Следствием таких изменений является развитие инфекционных процессов, вызываемых как патогенной, так и сапрофитной флорой, с явлениями резко выраженной интоксикации продуктами распада микроорганизмов – часто приводит к воспалению легких и язвенно-некротическим явлениям ЖКТ. Присоединение инфекции и образование экзо- и эндогенных пирогенов служит причиной лихорадочной реакции различной интенсивности.

Второй важной системой является система гемостаза . Нарушаются основные гемостатические механизмы – тромбоцитарный, сосудистый и фибриновый. В результате угнетения, а в некоторых случаях опустошения костного мозга, возникает тромбоцитопения различной интенсивности, следствием которой являются нарушения первой фазы свертывания крови — образование протромбиназы. Одновременно с этим имеют место нарушения функций печени и снижение образования фибриногена, протромбина, проконвертина. В результате чего нарушается превращение фибриногена в фибрин, и таким образом страдает фибриновый механизм свертывания.

При повреждении эндотелия сосудов повышается их проницаемость в результате образования биологически активных веществ, одновременно активируется противосвертывающая система. Следствием этих механизмов будет являться замедлением свертывания крови и возникновением кровоизлияний различной интенсивности, вплоть до формирования профузных кровотечений, которые нередко являются причиной гибели больных.