- •Предмет и задачи патофизиологии. Роль патофизиологии в системе медицинских знаний
- •Основные методы патофизиологии. Патофизиологический эксперимент и его характеристика
- •Основные этапы развития патофизиологии. Ведущая роль ученых в ее становлении и развитии.
- •Основные понятия общей нозологии: этиология, патогенез, пат. Процесс…
- •Современные представления об этиологии. Этиотропная терапия
- •Понятие о патогенезе. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Ведущие звенья в патогенезе, порочный круг. Патогенетическая терапия.
- •Ведущие звенья в патогенезе, порочный круг. Патогенетическая терапия
- •7. Виды реактивности . Структура индивидуальной реактивности
- •Патологическая.
- •8.Роль пола и возраста в реактивности и резистентности организма
- •9. Роль наследственности и конституции в реактивности организма
- •Роль Конституции в реактивности организма
- •15. Роль нервной системы в механизмах реактивности
- •16. Роль эндокринной системы и обмена веществ в механизмах реактивности организма
- •17. Роль иммунологических механизмов в реактивности
- •19. Классификация наследственных болезней: а) по относительной роли насл. И окружающей среды, б) от уровня поражения наследственного аппарата.
- •20. Врожденные болезни. Фенокопирование и его причины
- •21. Этиология наследственных заболеваний. Мутации и их причины
- •25.Общий патогенез наследственных заболеваний молекулярного уровня.
- •26. Наследственные энзимопатии и механизмы их развития.
- •27. Механизмы наследственного предрасположения к развитию болезни.
- •28. Хромосомные болезни и механизмы их развития.
- •29. Изоляты, имбридинг и их роль в патологии наследственности Принципы профилактики и возможные методы лечения наследственной болезни.
- •30. Принципы профилактики и возможные методы лечения наследственной болезни.
- •31. Патогенное действие низкой температуры на организм.
- •32. Патогенез гипертермии
- •33. Патогенное действие высокой температуры на организм. Стадии гипертермии.
- •34. Патогенетическое действие электрического тока на организм. Факторы, определяющие исход электротравы. Причины смерти при электротравме.
- •35. Повреждающее действие ионизирующего излучения на клеточном уровне.
- •36. Понятие о радиорезистентности и радиопоражаемости тканей. Механизмы действия ионизирующего излучения на системном и организменном уровне.
- •33. Формы лучевой болезни. Патогенез острой (гемической формы). Панцитопенический синдром.
- •Панцитопенический синдром
- •39. Отдаленные эффекты ионизирующей радиации
- •40. Этиология боли
- •2.Внутренние: субстанция р,гистамин,ах,брадикинин,серотонин,изменение концентрации ионов калия и водорода.
- •41. Патогенез острой боли
- •42.Патогенез хронической боли.
- •43.Изменение в организме при боли. Общие принципы лечения боли.
- •46. Общие феномены нарушения микроциркуляции.
- •45. Типовые нарушения периферического кровообращения. Их виды, этиология и проявление.
- •50. 2.Венозная гиперемия
- •53. 3.Ишемия
- •54.Клинические проявления ишемии:
- •55. Особенности нарушения микроциркуляции при ишемии. Исходы ишемии.
- •56. 4.Тромбоз и Эмболия
- •57. Понятие о воспалении. Этиология воспаления.
- •58. Классификация воспаления по (по этиолгии, длительности, характеру экссудата, превалированиию процессов в очаге воспаления)
- •62. Ведущие звенья патогенеза острого воспаления
- •63. Первичная и вторичная альтерация, механизмы развития.
- •64. Медиаторы воспаления, их общие биологические эффекты.
- •65. Экссудация и ее механизмы.
- •68. Пролиферация в очаге воспаления. Исходы воспаления.
- •67. Нарушение микроциркуляции и гемореологии в очаге воспаления
- •70. Условия, необходимые для развития гнойного воспаления
- •71. Условия, необходимые для развития хронического воспаления.
- •72. Общие реакции на воспаление
- •73. Биологическое значение воспаления.
- •76. Пирогены. Их виды и механизмы действия
- •77. Особенности теплообмена на разных стадиях лихорадки. Механизмы повышения температуры тела при лихорадке
- •79. Механизмы дрожи при лихорадке
- •80. Механизмы жара при лихорадке
- •82. Основные отличия механизмов развития лихорадки и эндогенного перегревания.
- •83. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке.
- •87. Нарушение расщепления и всасывания углеводов. Причины, механизмы развития, последствия.
- •91. Нарушение расщепления и всасывания белков. Причины, механизмы развития, последствия.
- •93. Нарушение конечных этапов метаболизма белков. Расстройства связывания и выделения токсических продуктов азотистого обмена.
- •94. Основные проявления нарушения азотистого баланса, их механизмы
- •95. Нарушение расщепления и всасывания жиров. Причины, механизмы развития, последствия.
- •96 . Гиперлипидемия. Виды, механизмы развития.
- •76.Нарушение межуточного обмена жиров
- •97. Общее ожирение и его механизмы.
- •99. Роль свободно-радикального окисления липидов в патологии
- •100. Нарушение обмена холестерина. Гиперхолестеринемия. Роль нарушений липидного обмена в патогенезе атеросклероза
- •101. Ацидоз. Виды, причины, механизм развития, компенсаторные реакции в организме, последствия для организма
- •102. . Алкалоз. Виды, причины, механизмы развития, компенсаторные реакции в организме, последствия для организма
- •103 Нарушения электролитного обмена
- •104, Основные механизмы формирования отека
- •106. Определение понятия «Гипоксия». Гипоксия как патогенетический фактор различных заболеваний.
- •107. Этиология, виды гипоксии
- •108. Оксигенация крови при различных видах гипоксии
- •109. Нарушение обмена веществ и физиологических функций при гипоксии.
- •110, Механизмы срочной и долговременной адаптации к гипоксии. Патофизиологические основы профилактики и терапии к гипоксии.
- •112. Патофизиологические основы профилактики и терапии к гипоксии.
- •113 Нарушение в системе факторов естественной резистентности и их связь с иммунологической реактивностью. Патология фагоцитоза.
- •115 Понятие об аллергии. Классификация аллергических реакций.
- •116, Классификация экзо и эндоаллергенов
- •117, Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии немедленного типа и
- •118. Сенсибилизация и ее механизмы при аллергии Замедленного типа
- •119. Стадии аллергических реакций. Их краткая характеристика.
- •120. Патогенез аллергических реакций немедленного типа
- •121. Общие биологические эффекты медиаторов немедленной аллергии
- •122. Патогенез аллергических реакций замедленного типа.
- •123 . Стадии шока. Ведущие звенья патогенеза шоковых состояний. Патогенетическая классификация стадий шока
- •124. Патогенетическая классификация ведущих звеньев патогенеза шоковых состояний
- •126 Нарушение системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке.
- •127 Метаболический нарушения при шоке. Необратимые изменения. Понятие «травматической болезни».
- •128 Общие принципы лечения шока
- •129 Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса
- •130 Нарушения в организме при стрессе
- •131. Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний
- •132 Понятие об опухолях. Этиология опухолей.
- •135 Биологические особенности опухолей.
- •136. Автономность роста опухолей и ее механизмы
- •140 Понятие об эритроне. Нарушение регуляции эритропоэза. Патологические формы эритроцитов
- •141. Эритроцитозы и эритремии. Этиология, виды и механизмы развития.
- •142. Анемии. Определение, патогенетическая классификация. Общие проявления при анемиях.
- •144. Острая и хроническая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, картина крови.
- •146. Анемии при недостатке витамина в12 и фолиевой кислоты. Этиология, патогенез, картина крови.
- •149. Гипо- и апластическая анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •151 Лейкоцитарная формула и ее нарушения в условиях патологии
- •152 Лейкоцитозы и их виды. Причины. Фазы лейкоцитарной реакции при инфекционном процессе.
- •153 Фазы лейкоцитарной реакции при инфекционном процессе.
- •154. Лейкопения. Причины и механизмы развития.
- •156. Общий патогенез лейкозов. Общие проявления лейкозов. Механизм и развитие лейкозов.
- •161. Коагулопатии. Виды, этиология, патогенез.
- •164. Фибринолитическая система. Нарушения фибринолиза.
- •164. Диссеменированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагический синдром)
- •165. Изменения общего объема крови: гиповолемии и гиперволемия. Виды, этиология, патогенез.
- •166. Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром. Ведущие звенья патогенеза.
- •167. Защитно-приспособительные и компенсаторные реакции при кровопотере.
- •168. Принципы патогенетической терапии кровопотери.
- •170. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца. Виды, механизмы развития.
- •173. Трепетание предсердий. Этиология, механизм развития.
- •174. Фибрилляция предсердий и желудочков. Механизм развития. Последствия для организма.
- •175. Блокада проводимости сердца. Виды, механизмы развития.
- •176. Нарушения сократимости сердца. Проявления, механизмы развития
- •178. Сердечная недостаточность. Этиология, механизмы развития, основные проявления.
- •179. Механизмы компенсации сердечной недостаточности.
- •180. Гипертрофия миокарда. Механизмы развития. Недостаточность гипертрофированного сердца.
- •181. Нарушения коронарного кровообращения. Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальное воспроизведение.
- •184. Гемодинамические показатели и формы артериальной гипертензии.
- •185. Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии.
- •186. Роль нарушений эндокринной системы в патогенезе артериальной гипертензии.
- •187. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальной гипертензии.
- •188. Роль изменения состояния сосудистой стенки в механизмах развития артериальной гипертензии.
- •190. Экспериментальное воспроизведение артериальной гипертензии.
- •191. Принципы лечения гипертензии.
- •193. Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности.
- •194. Показатели дыхательной недостаточности.
- •195. Патологические формы дыхания и их механизмы: одышка, периодическое и терминальное дыхание.
- •196.Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивный и рестрективный типы нарушения вентиляции. Нарушение альвеоло-капиллярной диффузии
- •197. Нарушение перфузии легких. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Недостаточной легочной перфузии. Отек легких.
- •199. Расстройство пищеварения в ротовой полости.
- •200. Нарушение пищеварения в желудке. Этиология, патогенез, проявления.
- •203. Понятие о печеночной недостаточности. Этиология, общие проявления.
- •204. Нарушения обмена веществ при печеночно-клеточной недостаточности.
- •205. Нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности.
- •206. Нарушения углеводного обмена при печеночно-клеточной недостаточности.
- •207. Нарушения жирового обмена при печеночно-клеточной недостаточности
- •210.Гепато-церебральная недостаточность.
- •212. Надпеченочная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмена.
- •213. Печеночная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмен
- •214. Подпеченочная желтуха. Этиология, патогенез расстройств билирубинового обмена.
- •215. Экстраренальные и ренальные причины нарушения функции почек
- •216. Расстройства клубочковой фильтрации в почках.
- •217. Расстройства канальцевой реабсорбции, секреции и экскреции в почках
- •218. Основные нарушения функции почек и их проявления.
- •219. Изменения диуреза и состава мочи при патологии почек.
- •220. Ренальные проявления патологии почек.
- •221.Экстраренальные проявления патологии почек.
- •222. Этиология и патогенез нефротического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений нефротического синдрома.
- •223. Этиология и патогенез остронефритического синдрома. Механизмы формирования основных проявлений остронефритического синдрома.
- •224. Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (опн). Механизмы формирования основных проявлений опн.
- •225. Этиология и патогенез хронической почечной недостаточности (хпн). Механизмы формирования основных проявлений хпн.
- •227. Характеристика нейро-гуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.
- •229.Транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств.
- •232. Патология гипоталамо-аденогипофизарной системы. Парциальная и тотальная гипо- и гиперфункция передней доли гипофиза.
- •234 . Патология коры надпочечников. Парциальная и тотальная гиперфункция
- •235. Гиперкортизолизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •236. Альдостеронизм. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •237 Адреногенитальный синдром. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •238. Острая и хроническая недостаточность коры надпочечников. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •239. Гипертиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления.
- •241. Патология околощитовидных желез: гипер- и гипопаратиреоз. Этиология, патогенез, основные проявления
- •244. Этиология и патогенез сахарного диабета.
- •245. Нарушения обмена веществ при сахарном диабете. Патогенез диабетической комы.
- •246. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями углеводного обмена.
- •247. Возможные проявления при сахарном диабете, связанные с нарушениями белкового обмена.
- •249. Механизм формирования атеросклероза при сахарном диабете.
- •250. Механизмы формирования ангиопатий при сахарном диабете.
- •251. Осложнения сахарного диабета.
- •252. Общие принципы лечения сахарного диабета.
- •253. Общая этиология и общий патогенез расстройств функций нервной системы
- •254. Сенсорные нарушения. Различные уровни расстройств чувствительности. Их виды и механизмы развития.
- •255. Патофизиология гипоталамуса. Понятие о диэнцефальных синдромах.
- •256. Нарушение функций вегетативной нервной системы. Виды, механизмы. Понятие о вегетативных кризах.
- •258. Пирамидные и экстрапирамидные расстройства.
- •259. Патофизиология экстрапирамидных расстройств
- •260.. Нарушение трофической функции нервной системы. Нейродистрофии. Механизмы их развития.
- •261. Спинальный шок. Этиология, нарушения в организме.
- •262. Синдром Броун-Секара. Этиология, основные проявления.
- •263. Основные проявления ваго-инсулярного криза.
- •264. Основные проявления симпато-адреналового криза.
- •265. Основные теории нервных дистрофий и их обоснование.
- •267. Нарушения высшей нервной деятельности. Понятие о неврозах. Биологические и социальные аспекты этиологии и патогенеза неврозов.
31. Патогенное действие низкой температуры на организм.
Выраженные изменения температуры внешней среды и, следовательно, тела выше или ниже критических пределов нарушают температурный гомеостаз клеток, тканей, органов и организма в целом, что может вести не только к нарушению их функции, но и к гибели. Степень повреждения при этом определяется интенсивностью, продолжительностью, локализацией температурного воздействия, а также реактивностью организма.
Действие низкой температуры Основными проявлениями повреждающего действия низкой температуры являются: отморожение, гипотермия и ее крайний вариант— замерзание, холодовой шок, переохлаждение. Причем отморожение является местным процессом, а все остальные системными, т.к. проявляются на уровне целостного организма. Отморожение. Ему предшествует местная гипотермия, т.е. снижение температуры кожи или слизистых, при котором первоначально возникают такие сосудистые расстройства микроциркуляции, как спазм сосудов, замедление кровотока, агрегация форменных элементов, стаз. В связи с уменьшением доставки кислорода и питательных веществ к поврежденному участку и расстройством его температурного гомеостаза нарушается обмен веществ в клетках, накапливаются кислые продукты, биологически активные вещества. При длительном воздействии низкой температуры возможно замерзание цитологической жидкости и разрыв клетки.
В зависимости от интенсивности и глубины повреждения кожи выделяют три степени отморожения. Первая степень характеризуется повреждением только верхнего слоя дермы и клинически проявляется покраснением. Вторая степень характеризуется повреждением всего участка дермы, резким повышением эксудации из сосудов, накоплением эксудата с образованием пузырьков. Третья степень характеризуется не только некрозом клеток дермы, но и поражением клеточных элементов мышц, соединительной ткани, костей. Отморожение обычно развивается в выступающих частях тела — пальцах рук и ног, кончиках ушей, носа, щеках, лбу и пр., т.е. там, где расстройства кровообращения, а вместе с этим и обменные нарушения в клетках, проявляются быстрее. Способствуют отморожению не только низкая температура, но и такие факторы, как высокая влажность, сильный ветер, ограничение движений, истощение организма. Общая гипотермия. Развивается при снижении температуры тела ниже 36°С. В клинических условиях она возможна у обездвиженных больных в состоянии наркоза, при шоке, кровопотере, часто наблюдается у детей, особенно недоношенных, температурный гомеостаз которых несовершенен, а также при длительном действии низкой внешней температуры в сочетании с высокой влажностью, ветром, ограничением движений, сниженной реактивностью организма. Формированию гипотермии предшествует мобилизация компенсаторных реакций. В связи с раздражением холодовых рецепторов кожи и слизистых, поток информации, поступающий в ЦНС, изменяет активность различных зон коры мозга и подкорковых образований. Это ведет к активации адаптационных систем организма - симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, щитовидной железы. Первоначально изменяются поведенческие реакции (человек уменьшает поверхность отдачи тепла — застегивает одежду, съеживается, уходит в помещение и т.д.). Одновременно с этим включаются физиологические механизмы компенсации: уменьшается частота дыхания, в связи с активацией симпато-адреналовой системы возникает спазм сосудов кожи, уменьшается кровоток, что ограничивает отдачу тепла в окружающую среду. В крови увеличивается количество глюкозы — основного энергетического субстрата. Это связано со стимуляцией процессов гликогенолиза и глюконеогенеза в печени и почках, под действием усиленного выброса в кровь контринсулярных гормонов - катехоламинов и глюкокортикоидов. Если ограничения теплоотдачи недостаточно для поддержания температурного гомеостаза, включаются механизмы усиления теплопродукции. Появляется гусиная кожа, а затем и мышечная дрожь. Известно, что при мышечном сокращении выделяется большое количество тепла. Кроме того, за счет избытка тироксина, с одной стороны, усиливаются окислительно-восстановительные процессы, с образованием первичной теплоты, а с другой под действием избытка катехоламинов и тироксина наблюдается набухание митохондрий с разобщением сообщения между дыханием и окислительным фосфолирированием – образование первичного тепла. Если и эти процессы остаются недостаточными для обеспечения температурного гомеостаза, возможен распад АТФ до АДФ с выделением так называемой «вторичной теплоты».
Одновременно происходит повышение АД за счет активации симпато-адреналовой системы. Если данные компенсаторные механизмы не справляются, формируется гипотермия. Уменьшается биоэлектрическая активность мозга, снижается ЧСС, Мок, снижается АД, при 28 градусах возможна фибрилляция, в крови гипогликемия, урежение дыхания. 3 степени: 1. Умеренная, средняя, тяжелая
При умеренной гипотермии снижается болевая чувствительность, что дало основание назвать это состояние холодовым наркозом.
Переохлаждение. Временное охлаждение отдельных участков тела (особенно дыхательных путей, ног, спины) или всего организма, вероятно, ведет к угнетению защитных механизмов организма (фаго-цитоза, лизоцима, комплемента, иммунитета). Это создает благопри-ятные условия в организме для размножения микробов и вирусов, что лежит в основе появления так называемых простудных заболеваний. Известна их большая распространенность в холодное время года. Пе-реохлаждение может наблюдаться и в жаркую погоду при приеме хо-лодной воды, интенсивном ветре, при нахождении в холодном месте, особенно когда у человека наблюдается интенсивное потоотделение.
Переохлаждение способствует возникновению пневмонии, брон-хита, нефрита, часто проявляется острыми респираторными заболе-ваниями, как правило, вирусной этиологии
