Конспект - патофизиология анемий

д

1. Понятие недостаточности кровообращения. Основные формы. Экстракардиальные механизмы компенсации.

Недостаточность кровообращениясостояние организма,когда система кровообращения не способна обеспечивать органы и ткани кровью,питательными веществами и кислородом в соответствии с их метаболическими потребностями.

По механизму развития выделяют две формы недостаточности кровообращения: 1.Сердечная(или центральная)

2.Сосудистая(периферическая).

Сердечная недостаточность обусловлена ослаблением сократительнойспособности сердца и характеризуется застоем крови в большом или(и)маломкруге кровообращения. При этом выброс крови из сердца меньше,чем его приток.

При сосудистой недостаточности,наблюдаемой при шоке,коллапсе, кровопотере имеет место несоответствие между количеством циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла с уменьшением венозного возврата к сердцу. Вследствие этого системное артериальное давление понижается.

По скорости развития недостаточность кровообращения подразделяется:

1.на острую

2. хроническую.

Острая недостаточность наблюдается при инфарктемиокарда, пароксизмальной тахикардии,тфибрилляции, синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса, шоке, коллапсе, кровопотере и др.

Хроническая недостаточность кровообращения наблюдается при хронической недостаточности сердца,первичной гипотензии.

В зависимости от степени выраженности выделяют:

1.компенсированную(скрытую)

2.декомпенсированную формы недостаточности кровообращения.

Скрытая форма в состоянии покоя не обнаруживается.При этом потребление кислорода не превышает300-350мл. При небольшой физической нагрузке(приседание)потребление кислорода превышает его доставку,поэтому появляются признаки недостаточности кровообращения.

При декомпенсированной форме признаки недостаточности кровообращения выявляются уже в состоянии покоя(лежа).

2. Сосудистая недостаточность. Этиология, патогенез проявления.

Сосудистая недостаточность — патологическое состояние, характеризующееся расстройствами общего или местного кровообращения, основой которых является недостаточность гемодинамической функции кровеносных сосудов вследствие нарушений их тонуса, проходимости, уменьшения объема циркулирующей в них крови.

По темпам развития и течению С. Н. подразделяют на острую и хроническую. При этом в клинической практике термин «острая сосудистая недостаточность» употребляют почти исключительно по отношению к системной С. Н., так как регионарные формы острой С. Н., развивающиеся в связи с тромбозом, эмболией или острой дистонией сосудов какого-либо региона, в большинстве своем выделены в самостоятельные виды патологии отдельных органов (например, острый инфаркт миокарда, инфаркт почки, церебральный инсульт) или рассматриваются в группе регионарных сосудистых кризов как клинически очерченные синдромы с устойчивыми обозначениями, например вариантная стенокардия, церебральные кризы, мигрень, Рейно синдром, ангиогенный синдром Меньера.

Обязательным проявлением системной острой и хронической С. н. является гипотензия артериальная. При этом острая С. н. характеризуется быстрым и выраженным падением АД — коллапсом, который может иметь прогрессирующий характер, быть составной частью тяжелых генерализованных нарушений гемодинамики при шоке или выражаться кратковременным, но глубоким нарушением кровоснабжения органов и тканей, при котором прежде всего выпадает функция наиболее чувствительной к ишемии коры головного мозга, что проявляется преходящей утратой сознания — обмороком.

Острая С. Н. — одна из наиболее часто встречающихся форм так называемой ургентной патологии. Она возникает при тяжелых общих и черепно-мозговых травмах, кровопотере, различных болезнях сердца, при многих других заболеваниях и патологических состояниях, в т.ч. обширных ожогах, острых отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, органических поражениях и функциональных расстройствах ц.н.с., гиперчувствительности барорецепторов каротидного синуса, надпочечниковой недостаточности.

Как острая, так и хроническая системная С. н. характеризуется уменьшением объемной скорости кровотока и интенсивности обмена веществ через мембраны капилляров во всех органах и тканях организма из-за снижения давления крови в артериальной системе и капиллярах. Следствием этого являются гипоксия, дефицит энергообеспечения и нарушения метаболизма в клетках различных органов, приводит к частичному или полному выпадению их функций. Гемодинамической основой артериальной гипотензии может быть снижение сердечного выброса (минутного объема кровообращения), в т.ч. вследствие уменьшения венозного возврата; снижение периферического сопротивления кровотоку (преимущественно на уровне прекапилляров), уменьшение объема циркулирующей крови или сочетание этих факторов.

3. Сердечная недостаточность. Определение понятия. Причины. Виды. Механизмы компенсации (кардиальные, экстракардиальные).

Сердечная недостаточность – это типовая форма патологии сердца, при которой нагрузка на миокард по перекачиванию венозной крови в артериальное русло становится непосильной, т.е. нагрузка превышает способность совершать сердцем адекватную ей работу.

Этиология и виды сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность вызывается двумя группами причин:

1.Оказывающими прямое повреждающее действие на миокард;

2.Вызывающими функциональную перегрузку сердца.

В зависимости от природы факторы первой группы можно условно разделить на три подгруппы:

I. Физические: (а) травмы миокарда, (б) сдавление сердца экссудатом (нет адекватного расширения камер сердца), опухолью, (в) поражение электрическим током и т.п.

II. Химические, включая биологические, факторы: (а) повышенное содержание биологически активных веществ (БАВ) – адреналина, тироксина и других, (б) кумулятивные дозы лекарственных и нелекарственных препаратов, (в) веществаразобщители дыхания и окислительного фосфорилирования, (г) ингибиторы ферментов, (д) блокаторы кальциевых каналов, (е) симпатомиметики, (ж) блокаторы транспорта электронов по дыхательной цепи митохондрий и т.п.

III. Биологические: (а) инфекции, (б) токсины, (в) паразиты.

Сюда же в первую группу причинных факторов следует отнести дефицит или отсутствие факторов, необходимых для нормальной деятельности сердца: витаминов, в частности витамин В1, ферментов, субстратов метаболизма, кислорода, которые чаще всего встречается при коронарной недостаточности. В таблице 2 перечислены основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности.

Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности

Функциональная перегрузка миокарда может быть вызвана чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови (преднагрузка), либо сопротивления, которое развивается при изгнании крови из желудочков в аорту и легочный ствол (постнагрузка). В таких случаях говорят о систолической форме сердечной недостаточности. Возможно развитие диастолической формы сердечной недостаточности, характеризующейся нарушениями расслабления миокарда и увеличением ригидности стенок желудочков. Формирование обеих форм наблюдается в результате следующих изменений.

I. В самом сердце: (1) пороки клапанов сердца, (2) уменьшение массы сократительного миокарда (инфаркт и т.п.), (3) кардиосклероз.

II. В сосудистом русле: (1) артериальная гипертензия, (2) артериовенозные шунты. III. В системе крови: (1) гиперволемия, (2) полицитемия.

IV. В системе нейрогуморальной регуляции деятельности сердца: (1) чрезмерное влияние на миокард симпатоадреналовой, ангиотензиновой систем, (2) тироксина, (3) предсердного натрийуретического фактора.

Выделяют три патофизиологических варианта сердечной недостаточности: 1).Сердечная недостаточность от перегрузки (перегрузочная);

2)Сердечная недостаточность вследствие заболеваний самого миокарда (миокардитическая);

3)Смешанная форма сердечной недостаточности (сочетания перегрузочной и миокардиальной).

.По преимущественно пораженному отделу сердца выделяют: (1) левожелудочковую, (2) правожелудочковую, (3) тотальную формы.По скорости развития выделяют (1) острую (минуты, часы, дни) и (2) хроническую (недели, месяцы, годы) сердечную недостаточность.

Ограничение насосной функции запускает кардиальные и экстракардиальные компенсаторные механизмы. Условно выделяют пять кардиальных механизма адаптации, которые взаимосвязаны и, в известной степени, взаимообусловлены:

1) гетерометрический (механизм Франка-Старлинга)2) гомеометрический механизм; 3) усиление симпатоадреналовых влияний на миокард;4) тахикардия; 5) активация ренин-ангиотензиновой системы.

Основные экстракардиальные механизмы компенсации нарушений сократительной активности сердца

4. Сердечные механизмы компенсации: срочные механизмы; гомеометрический (гетеро-и Тахикардия).

Кардиальные механизмы компенсации сердечной деятельности

1.Гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга.

При перегрузке объемом:

Переполнение полостей сердца в диастолу

↓

Перерастяжение мышечных волокон

↓

Более сильное сокращение во время систолы

Если степень растяжения мышечных волокон превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перегрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Такое расширение полостей называется тоногенной дилатацией исопровождается увеличением УО.

Дистрофические изменения в миокарде ведут к расширению полостей без увеличения УО. Это – миогенная дилатация (признак декомпенсации).

2.Изометрический механизм компенсации.

При перегрузке давлением:

Увеличение времени взаимодействия актина и миозина

↓

Увеличение давления и напряжения мышечного волокна в конце диастолы

Изометрический механизм более энергоемкий, чем гетерометрический.

Гетерометрический механизм энергетически более выгоден, чем изометрический. Поэтому клапанная недостаточность протекает более благоприятно, чем стеноз.

3.Тахикардия возникает при:

•Увеличении давления в полых венах.

•Увеличении давления в правом предсердии и растяжении его.

•Изменении нервных влияний.

•Изменении гуморальных экстракардиальных влияний.

Тахикардия – энергетически невыгодный механизм компенсации.

Причины: повышение потребности миокарда в кислороде, укорочение диастолы (уменьшение периода отдыха миокарда; желудочек не успевает заполниться кровью), неполное заполнение кровью желудочков делает невозможным реализацию гетерометрического механизма компенсации, менее полноценная систолы.

5.Долговременный механизма компенсации (гипертрофия миокарда)

В основе ее лежит увеличение массы кардиомиоцитов и массы сердца в целом, восстановление после повреждения или увеличения после нагрузки сократительной способности сердца.

Инициальным моментом в формировании гипертрофии миокарда является дефицит макроэргов. Увеличивается потенциал фосфорилирования, , т.е. возрастает соотношение между АДФ, неорганическим фосфором и АТФ. Важнейшим источником АТФ в кардиомиоцитах является креатинфосфат. Дефицит энергии – стимулятор для увеличения количества митохондрий и синтеза контрактильных белков (актин, миозин, тропомиозин, тропонин). Улучшается энергообеспечения кардиомиоцитов, масса их и повышается сократительная способность миокарда. Потребление кислорода понижается, но возрастает эффективность его использования.

Поэтому будет ли иметь место прямое повреждение миокарда, или увеличится нагрузка на сердце объемом или сопротивлением крови, это приведет к гипертрофии миокарда и нормализации системного кровообращения.

Если же повреждение миокарда или нагрузка на него продолжается (повторные инфаркты, кардиосклероз, интенсивная физическая работа, дефекты клапанного аппарата, гипертензия и т.д.) формируется недостаточность гипертрофированного сердца.

6. Недостаточность сердца, как несбалансированная. Форма роста. Основные проявления

Масса миокарда увеличивается быстрее, чем ее регуляторное, гемодинамическое, энергетическое и электролитное обеспечение.

Рост массы сердца происходит быстрее, чем капилляров. Коронарный резерв сердца (т.е. количество нефункционирующих капилляров) уменьшается из-за их включения для обеспечения метаболических потребностей сердца. Увеличивается диффузионное расстояние для кислорода. Все это ведет к дефициту кислорода в гипертрофированном сердце, увеличению, анаэробных процессов и уменьшению образования макроэргов. Следовательно, мощность энергообеспечения сердца уменьшается.

В результате несбалансированной формы роста миокарда появляются условия для снижения его сократительной способности. Кровь во время систолы выбрасывается из желудочков не полностью. Это ведет к растяжению миокарда и формированию миогенной дилатации сердца. Таким образом, если при тоногенной дилатации сила сокращения увеличивается, то миогенная дилатация - есть следствие ослабления сократительной способности сердца.

(Постепенное формирование гипертрофии. Предшествующая форма)

7. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления

Речь идет о поражении сердечной сумки, кот бывает инфекционного генеза и неинфекционного генеза. Также делят на гидроперикард, гемоперикард, перикардиты, тампонада сердца.

Гидроперикард- состояние, возникающее в результате наполнения в полости перикарда транссудата. Прояв-ся: если кол-во жид-ти в полости перикарда превышает 150мл, происходит сдавление сердца выпотом; при повышении объема выпота свыше 300мл может развиться тампонада сердца. Этиология. При СН, при гипоальбунемии, при экссудативном перикардите.

Гемоперикард - накопление крови в полости сердечной сумки. Этиология. При разрыве острой или хрон аневризмы сердца, либо при разрыве аневризмы аорты, травматические повреждения. Прояв-ия. Стремительно нарастают яв-ия тампонады сердца.

Перикардиты - воспаление околосердечной сумки. Прояв-ия. Боли в области сердца, одышка, нарушения системной гемодинамики, тампонада сердца. Выделяют след виды: острый, хронический выпотной, констрективный.

Тампонада сердца- состояние, разви-ся при нарастающем накоплении в полости перикарда большого объема жидкости. В результате этого сдавливается камера сердца. При этом страдает диастолическое расслабление миокарда. Следствием этого яв-ся снижение сердечного выброса. Кроме того, из-за нарушения оттока крови из предсердий и в связи с их сдавлением, нарастает давление в предсердиях, а потом давление значительно повышается в венах как малого, так и большого круга кровообращения, что приводит к развитию СН.

8. Патогенетические принципы терапии сердечно-сосудистой недостаточности

Исходя из основных патогенетических факторов развития сердечной недостаточности, следует определить основные принципы патогенетической терапии этого состояния.

1.Снижение нагрузки на сердце. Поскольку инициальным моментом развития любой их форм недостаточности сердца является повышение нагрузки на сердце или на миокард в целом, то следует добиться снижения этой нагрузки. Так, при декомпенсации сердечной деятельности, развивающейся на фоне клапанных пороков, необходима их хирургическая коррекция; при гипертонической болезни – нормализация уровня АД. Разгрузка сердца может достигаться уменьшением ОЦК в сосудистом русле (применение различных диуретических средств).

2.Нормализация энергетического обмена. Поскольку в развитии сердечной недостаточности важнейшую роль играет энергетическая недостаточность сердечной мышцы, то одним из определяющих патогенетических принципов ее терапии является нормализация энергетического обмена. В этом плане исключительное значение придают сердечным гликозидам: они положительно влияют на биоэнергетику миокарда; урежают сердечный ритм, удлиняя диастолу (во время которой осуществляется ресинтез макроэргов); переводят миокард в щадящий режим функционирования (выдающийся российский терапевт Г.А. Захарьин говорил «если бы не было наперстянки, я бы не хотел быть терапевтом»; имеется еще одно крылатое выражение о гликозидах – «это не кнут для загнанной лошади, а овес»).