Конспект - патофизиология анемий
.pdfС точки зрения влияния на энергетический обмен в миокарде многообещающим подходом выглядит модулирование путей утилизации субстрата. С этой целью используются ингибиторы окисления жирных кислот или ингибиторы карнитин-пальмитоил-трансферазы, частично подавляющие утилизацию жирных кислот, усиливая процессы утилизации глюкозы (ингибиторы окисления жирных кислот: триметазидин, пергексилин, этоксомир).
Второй подход к проведению метаболической терапии при СН – стимуляция реакций окислительного фосфорилирования за счет повышения активности ядерного рецептора коактиватора-1 (PRARγ или PCG-1α) – ключевого регулятора метаболизма митохондрий, как одного из возможных путей усиления экспрессии ферментов, участвующих в окислительном фосфорилировании. Альтернативой является уменьшение содержания свободных жирных кислот, в результате чего деятельность разобщающих белков будет подавлена, а синтез АТФ, напротив, активируется.
Еще одна стратегия терапевтического вмешательства в энергообмен – непосредственно повлиять на механизмы запасания макроэргических фосфатов, их доступность и эффективность их утилизации. Усиливая активность белка-переносчика креатина, можно увеличить концентрацию креатина и креатинфосфата.
Не исключено, что эффективность утилизации АТФ миофибриллами можно будет повысить с помощью лекарственных препаратов нового поколения – кальций-чувствительных активаторов или активаторов миозина.
3.Применение селективных блокаторов β-адренорецепторов – один из важнейших методов фармакологического лечения больных с сердечной недостаточностью. Оптимизируя влияние на миокард катехоламинов, они препятствуют их гистотоксическому действию на декомпенсированную сердечную мышцу и способствуют усилению их инотропного эффекта.
4.В хирургическом арсенале имеются операции аорто-коронарного шунтирования, позволяющие восстановить кровоснабжение ишемизированного миокарда и тем самым предотвратить прогрессирование сердечной недостаточности.