Учебник (Татьянченко) - патоморфология и клиническая анатомия
.pdf8.Амилоидные тельца чаще встречаются:
1)в простате
2)в легких
3)в головном мозге
4)в почках
5)в печени
9.Гиалиноз встречается в исходе:
1)жировой дистрофии клеток
2)колликвационного некроза
3)мукоидного и фибриноидного набухания
4)лейкоцитарной инфильтрации стромы
5)вакуольной дистрофии
10.При медиокальцинозе Менкеберга гистологически устанавливают:
1)Атеросклероз.
2)Воспалительный артериосклероз.
3)Первичный кальциноз средней оболочки артерии.
4)Все перечисленное.
5)Верно &1) и &2)
11.Кальций выводится через слизистую оболочку
1)желудка
2)тонкой кишки
3)толстой кишки
4)все перечисленное верно
12.К гиперкальциемии ведут все перечисленные заболевания и состояния, кроме
1)аденомы паращитовидных желез
2)гипофункции паращитовидных желез
3)некротического колита
4)гипервитаминоза Д
13.Белковая дистрофия является результатом:
1)уменьшения жидкости в цитоплазме
2)повреждения лизосом
3)сморщивания митохондрий
4)увеличения внутриклеточных липидов
5)инфильтрации белка в цитоплазму
14.Жировую дистрофию миокарда характеризуют:
1)ожирение стромы миокарда
2)ожирение субэпикардиальной клетчатки
3)появление жира в цитоплазме кардиомиоцитов
4)все перечисленное
5)только &1) и &2)
15.Характерным механизмом жировой дистрофии гепатоцитов периферии долек является:
1)инфильтрация
2)декомпозиция
3)трансформация
4)извращенный синтез
51
16.При жировой дистрофии количество цитоплазматического жира может:
1)уменьшаться
2)увеличиваться
3)оставаться неизменным
4)верно &1) и &2)
17.Жировая дистрофия миокарда развивается, в основном, по типу:
1)инфильтрации
2)декомпозиции
3)извращенного синтеза
4)все перечисленное верно
18.Жировая дистрофия чаще встречается:
1)в щитовидной железе
2)в поджелудочной железе
3)в скелетной мускулатуре
4)в печени
5)в головном мозге
19.Для "тигрового" сердца характерна дистрофия:
1)белковая
2)гиалиново-капельная
3)гидропическая
4)жировая
5)углеводная
20.Жировая дистрофия миокарда чаще возникает при:
1)ревматизме
2)сифилисе
3)туберкулезе
4)атеросклерозе
5)дифтерии
21.Дистрофическому обызвествлению предшествует:
1)гемосидероз
2)некроз
3)ожирение
4)меланоз
5)жировая дистрофия
22.К гидропической дистрофии приводят:
1)гипопротеинемия
2)нарушение водно-электролитного баланса
3)нарушение обмена нуклеопротеидов
4)верно &2) и &3)
5)верно &1) и &2)
23.Для макроскопической картины сердца при жировой дистрофии характерны все нижеперечисленные признаки, кроме:
1)размеры увеличены
2)консистенция плотная
3)вид на разрезе глинистый
52
4)полости сердца расширены
5)миокард под эндокардом желудочков пестрый
24.К механизмам развития жировой дистрофии относится
1)декомпозиция
2)деформация
3)инфильтрация
4)верно &1) и &2)
5)верно &1) и &3)
25.Дистрофическое заболевание костной ткани:
1)Рахит.
2)Остеомиелит.
3)Остеома.
4)Фиброзная остеодисплазия.
5)Болезнь Педжета.
26.Паратиреоидная остеодистрофия бывает:
1)При хронической почечной недостаточности.
2)При аденоме околощитовидных желез.
3)При раке щитовидной железы.
4)При карциноиде желудка.
5)При хроническом миелолейкозе
27.При хр. течении гипертонической болезни изменения артериол носят характер:
1)Склероза.
2)Фибриноидного некроза.
3)Гиалиноза.
4)Верно &1) и &2)
5)Верно &1) и &3)
28.При гипертонической болезни в артериолах и мелких артериях обнаруживают:
1)Гиалиноз.
2)Артериосклероз.
3)Фибриноидный некроз.
4)Все перечисленное.
5)Верно &1) и &2)
29.К развитию распространенного гемосидероза приводит:
1)васкулит
2)некроз стенки сосудов
3)внутрисосудистый гемолиз
4)образование гематомы
5)разрыв аневризмы аорты
30.К гемосидерозу печени приводят все нижеперечисленные факторы, кроме:
1)гемолитической анемии
2)переливания иногруппной крови
3)отравление бертолетовой солью
4)отравление фосфором
53
31.Для гемосидерина характерны все следующие специфические признаки, кроме:
1)содержит железо
2)аморфный
3)кристаллический
4)бурого цвета
5)образуется через 24 часа
32.При бурой атрофии цвет органа зависит от накопления:
1)гемосидерина
2)гемофусцина
3)липофусцина
4)свободного железа
5)белков
33.Бурый цвет органов при атрофии зависит от отложения:
1)гемосидерина
2)гемофусцина
3)липофусцина
4)свободного железа
5)гемомеланина
54
Задачи к разделу «Дистрофии»
Задача № 1.
На вскрытии обнаружено увеличение объёма и массы почек (180 г), ткань на разрезе тусклая, мутная, выбухает за пределы капсулы.
1.Какой процесс в почках?
2.Какие возникли микроскопические изменения?
3.Каков морфогенетический механизм процесса?
4.Каким гистохимическим методом нужно исследовать почки?
Задача № 2.
У больного расширение геморроидальных вен, сопровождающееся кровотечением при каждом акте дефекации. Развилось хроническое малокровие. Тоны сердца приглушены, границы расширены, систолический шум на верхушке.
1.Какая дистрофия в миокарде?
2.Какие возникли макроскопические изменения?
3.Какие возникли микроскопические изменения?
4.Каков морфогенетический механизм процесса?
Задача № 3.
На вскрытии обнаружено увеличение объёма и массы почек, они дряблые, кора утолщена, жёлтая, с жирным блеском.
1.Какой процесс в почках?
2.Какие возникли микроскопические изменения?
3.Каков морфогенетический механизм процесса?
4.Каким гистохимическим методом нужно исследовать почки?
Задача № 4.
На вскрытии трупа мужчины, умершего от алкоголизма, печень увеличена (2700 г), капсула её гладкая, ткань на разрезе жёлтая, с жирным блеском.
1.Какой процесс в печени?
2.Какие возникли микроскопические изменения?
3.Каков морфогенетический механизм процесса?
4.Каким гистохимическим методом нужно исследовать печень?
Задача № 5.
У больного сахарным диабетом взята пункционная биопсия почки.
1.Какой процесс в почке?
2.Какие возникли микроскопические изменения?
3.Каков морфогенетический механизм процесса?
4.Каким гистохимическим методом нужно исследовать почку?
Задача № 6.
Врач-стоматолог обнаружил у больного белое пятно на боковой поверхности языка, гистологически установленный как участок ороговения.
1.О каком процессе идёт речь?
2.Микроскопические изменения?
3.Причины?
4.Значение, исходы.
55
Задача № 7.
У больного общее ожирение (избыток массы тела 35%), недоразвитие гонад, отсутствие вторичных половых признаков.
1.Каков вид нарушения жирового обмена?
2.Какова его причина?
3.Какие возможны микроскопические изменения в жировой ткани?
4.Каков морфогенетический механизм процесса?
Задача № 8.
В сердце под эпикардом толстый слой жира, проникающий в толщу стенки.
1.Какой вид жировой дистрофии?
2.Какие возникли микроскопические изменения?
3.Каков морфогенетический механизм процесса?
4.Какие возможны последствия?
Задача № 9.
В интиме аорты и крупных артерий большое количество бляшек жёлтого цвета.
1.Какой процесс в артериях?
2.Какой вид дистрофии?
3.Каков морфогенетический механизм процесса?
4.Каким гистохимическим методом нужно исследовать сосуды?
Задача № 10.
У больного с тяжёлой формой сахарного диабета развилась влажная гангрена стопы.
1.Какой вид дистрофии в артериях крупного калибра?
2.Какой вид дистрофии в артериолах?
3.Какие морфогенетические механизмы процесса?
4.Каким гистохимическим методом нужно исследовать сосуды?
Задача № 11.
При вскрытии трупа, умершего от туберкулёза, селезёнка увеличена (380 г), капсула её гладкая, ткань на разрезе тёмно-красная, с полупрозрачными зёрнами, напоминающими саго.
1.Какой процесс в селезёнке?
2.Какие возникли микроскопические изменения?
3.Какой морфогенетический механизм процесса?
4.Какими гистохимическими методами нужно исследовать срезы?
Задача № 12
На коже лица образование в виде бляшки, выступающее над поверхностью, тёмнокоричневого цвета.
1.1)Чем объяснить цвет кожи?
2.2)Укажите вид нарушения обмена пигмента.
3.3)Каким гистохимическим методом определяется пигмент?
Задача № 13
У ребенка после перенесенной ветряной оспы на коже туловища и верхних конечностей множественные неправильной формы пятна белого цвета.
1.Чем объяснить цвет кожи?
2.Назовите этапы синтеза пигмента.
3.Укажите вид нарушения обмена пигмента.
56
Задача № 14
У ребёнка белые волосы, белая кожа, красноватого цвета радужная оболочка глаз, светобоязнь.
1.Нарушение обмена какого пигмента имеет место?
2.Чем объяснить нарушение обмена пигмента?
3.Какие возможны последствия?
Задача № 15
При вскрытии умершего от кровоизлияния в головной мозг в области подкорковых ядер левого полушария обнаружена кистовидная полость с желтовато-бурыми стенками.
1.1)Какие пигменты образовались в очаге кровоизлияния?
2.2)К какой группе пигментов относятся?
3.3)Каким гистохимическим методом их выявляют?
Задача № 16
Больной длительное время страдает пороком сердца и хронической, преимущественно левожелудочковой недостаточностью.
1)Какой патологический процесс развился в лёгких?
2)Как выглядят лёгкие макроскопически?
3)Какие могли быть клинические проявления процесса?
Задача № 17
У больного был приступ резких болей в правом подреберье, после чего кожа и слизистые оболочки стали интенсивно желтушные, моча насыщенно тёмная, кал обесцвечен. 1)Нарушение обмена какого пигмента имеет место?
2)Какие возможны причины нарушения обмена пигмента?
3)Укажите возможные последствия.
Задача № 18
У женщины с постабортальным септическим эндометритом развилась желтуха. 1)Нарушение обмена какого пигмента имеет место?
2)Какой вид нарушения обмена пигмента?
3)Укажите возможные последствия.
Задача № 19
При вскрытии трупа мужчины, умершего от рака пищевода, резко выраженное общее истощение.
1)Как называется нарушение обмена нейтральных жиров?
2)Опишите макроскопический вид сердца.
3)Какой пигмент накапливается в кардиомиоцитах?
4)Каким гистохимическим методом его выявляют?
Задача № 20
При вскрытии трупа женщины, умершей от туберкулёза при явлениях истощения, жировая клетчатка охряно желтого цвета. Надпочечники плотные, большие, на разрезе сального вида.
1)Какой пигмент в жировой клетчатке?
2)Чем объяснить его избыток?
3)Какой процесс в надпочечниках?
4)Как будет выглядеть кожа больной?
57
Ответы к задачам раздела «Дистрофии»
Задача № 1.
1) Зернистая дистрофия. 2) В цитоплазме нефроцитов мелкие эозинофильные зерна белка. 3) Инфильтрация. 4) Реакция Маллори.
Задача № 2.
1) Жировая паренхиматозная. 2) Сердце увеличено, камеры растянуты, миокард дряблый, тусклый, со стороны эндокарда, больше на сосочковых мышцах мелкие поперечные желто-бурые полоски. 3) В кардиомиоцитах, преимущественно расположенных по ходу венул, мелкие пылевидные и более крупные оптически пустые вакуоли. 4) Фанероз (декомпозиция).
Задача № 3.
1) Жировая паренхиматозная. 2) В эпителии проксимальных и дистальных канальцев обнаруживаются капли жира (оптически пустые вакуоли). 3) Инфильтрация.
Задача № 4.
1) Жировая паренхиматозная дистрофия. 2) В цитоплазме гепатоцитов диффузно обнаруживаются капли жира (оптически пустые вакуоли) – «кружевная печень»; 3) Инфильтрация. 4) Судан III, IV, Шарлах, осмиевая кислота.
Задача № 5.
1) Углеводная паренхиматозная дистрофия. 2) Накопление гликогена в эпителии канальцев. 3) Инфильтрация. 4) ШИК-реакция.
Задача № 6.
1) Лейкоплакия (роговая дистрофия). 2) Появление очагов ороговения на слизистой оболочке. 3) Воспаление, травмы, раздражение, курение. 4) Предраковый процесс.
Задача № 7.
1)Общее ожирение. 2) Эндокринная патология. 3) Увеличение количества или объема адипоцитов (гиперпластический или гипертрофический тип). 4) Инфильтрация.
Задача № 8.
1) Мезенхимальная или стромально-сосудистая – ожирение сердца. 2) Жировые клетки вытесняют кардиомиоциты, вызывая их атрофию. 3) Инфильтрация. 4) Снижение сократительной способности миокарда, разрыв правого желудочка.
Задача № 9.
1) Атеросклероз. 2) Мезенхимальная жировая. 3) Инфильтрация. 4) Судан III, IV
Задача № 10.
1) Атеросклероз. 2) Гиалиноз. 3) Инфильтрация, фанероз. 4) Ван Гизон.
Задача № 11.
1) Амилоидоз. 2) Бесструктурные эозинофильные массы в фолликулах. 3) Извращённый синтез. 4) Конго красный и метиловый фиолетовый.
Задача № 12.
1)Накоплением меланина. 2) Местный гипермеланоз. 3) Аргентаффинная реакция.
58
Задача № 13.
1) Отсутствием меланина. 2) Тирозин – диоксифенилаланин – меланин. 3) Местная депигментация.
Задача № 14.
1) Меланина. 2) Врожденным дефицитом или отсутствием тирозиназы. 3) Фотодерматоз и нарушения остроты зрения.
Задача № 15.
1) Ферритин, затем гемосидерин. 2) Эндогенные, гемоглобиногенные пигменты. 3) Реакция Перлса.
Задача № 16.
1)Местный гемосидероз. 2) Лёгкие увеличены, на разрезе плотные, с бурым оттенком. 3) Одышка, кашель с отделением «ржавой» мокроты.
Задача № 17.
1)Билирубина. 2) Желчнокаменная болезнь, обтурация камнем общего печёночного или общего жёлчного протока. 3) При устранении препятствия для оттока желчи может развиться острая печёночная недостаточность, а в последствии билиарный цирроз печени.
Задача № 18.
1) Билирубина. 2) Гемолитическая желтуха. 3) Анемия.
Задача № 19.
1) Кахексия. 2) Сердце уменьшено в размерах, под эпикардом практически нет жира, миокард имеет бурый оттенок. 3) Липофусцин. 4) Судан III.
Задача № 20.
1) Липохром. 2) Уменьшением объёма жировой клетчатки при кахексии и конденсацией пигмента. 3) Амилоидоз. 4) «Бронзовая».
59
Раздел II. Необратимые повреждения. Общая и местная смерть. Апоптоз. Некроз.
Нормальная клетка выполняет детерминированное количество функций. На её структуру и функции влияют определенные генетические программы метаболизма и дифференцировки (специализации). Под влиянием избыточных физиологических, а также патологических стимулов в клетках может развиться процесс адаптации, в результате которого они достигают нового устойчивого состояния, позволяющего приспособиться к новым условиям. Если лимиты адаптационного ответа исчерпаны, а адаптация невозможна, наступает повреждение клетки. До определённого предела такое повреждение обратимо. Однако если неблагоприятный фактор действует постоянно или его интенсивность очень велика, наступают необратимое повреждение клетки и её смерть. Современная классификация клеточной гибели сложна и основана на разных критериях: морфологических (апоптоз, некроз, аутофагия и др.), биохимических (с участием или без участия эндонуклеаз и протеаз), иммунологических функциональных и др. Основные типы клеточной смерти – некроз и апоптоз. Первый из них, как правило, занимает некий объём и затрагивает не одну клетку, а целую зону ткани, органа. Изредка даже весь орган. Второй тип относится к отдельным клеткам.
Причины повреждения клеток классифицируют по природе патогенных факторов (физические, химические и биологические); по происхождению (экзогенные, эндогенные) и эффектам (первичные и опосредованные).
Гипоксия является исключительно важной и распространённой причиной повреждения и смерти клеток. Основа её – ишемия. Она может быть обусловлена появлением препятствий в артериях (обычно при тромбозе или атеросклерозе). Другой причиной может быть неадекватная оксигенация крови при сердечнососудистой недостаточности. Снижение способности крови к транспортировке кислорода, например, при анемии, и отравлении окисью углерода.
Физические агенты: механическая травма, чрезмерное снижение или повышение температуры окружающей среды, внезапные колебания атмосферного давления, радиация и электрический шок.
Химические агенты и лекарства: алкоголь, табак, наркотики высокие дозы лекарств, инсектициды. Яды – мышьяк, цианиды, соли ртути и др. Кислород в высоких концентрациях и др.
Инфекционные агенты: бактерии, вирусы, риккетсии, грибы, а также высокоорганизованные формы паразитов.
Иммунные реакции могут защищать организм, а могут приводить к повреждению собственных клеток и тканей, например, при аутоиммунных болезнях.
Генетические повреждения могут встречаться при врождённых пороках развития. Многие из них связаны с энзимопатиями.
Дисбаланс питания (выраженное голодание) нередко служит причиной повреждения клеток.
По патогенезу различают три основных вида повреждения клеток.
60