Учебник (Татьянченко) - патоморфология и клиническая анатомия

Крупозное (от шотл. croup - плёнка) развивается в слизистых или серозных оболочках, покрытых однослойным эпителием (мезотелием), расположенных на тонкой, плотной соединительнотканной основе. В этих условиях некроз не может быть глубоким, плёнка тонкая, её легко снять. Встречается в плевре, перикарде, брюшине, трахее и лёгких (крупозная пневмония). Исход – на серозных оболочках организация с образованием спаек, на слизистых – реституция.

Фото-49. Фибринозное воспаление при крупозной пневмонии. Окраска гемтоксилиномэозином.

Дифтеритическое (от греч. diphteria – кожица) развивается в органах, покрытых многослойном плоском, переходном или однослойном эпителии с рыхлой широкой соединительнотканной основой. Глубокий некроз - толстая, трудно снимаемая плёнка, после её удаления остаются глубокие язвы. Встречается в ротоглотке, на слизистых оболочках пищевода, матки, влагалища, желудка, кишечника, мочевого пузыря, в ранах кожи. Исход субституция (глубокий некроз, поэтому заживление с образованием рубца).

Фибринозные плёнки расплавляются с помощью гидролаз полиморфноядерных лейкоцитов. Поскольку фибрин активирует фибробласты, нерастворённый фибринозный экссудат подвергается организации и замещению соединительной тканью.

Фото-50. Дифтеритический тозиллит и дифтеритический колит. Окраска гематоксилиномэозином.

111

Гнойное воспаление сопровождается образованием гнойного экссудата. Его отличительные черты – большое количество нейтрофилов, некроз и выраженный гистолиз (гнойные тельца, придают жёлто-зелёный цвет экссудату). Гной – густая сливкообразная жидкость, которая состоит из живых и погибающих нейтрофильных лейкоцитов с тканевого детрита, колоний микробов и большого количества ферментов. В небольшом количестве могут встречаться макрофаги, лимфоциты, эозинофильные лейкоциты.

Этиология: гноеродные (пиогенные) стафилококки, стрептококки, гонококки и др. и некоторые другие факторы, например, введение в ткани керосина. Гнойное воспаление по течению может быть острым и хроническим и поражает любые органы и ткани.

Основные виды гнойного воспаления: ограниченное (абсцесс) и

распространённое (флегмона). Кроме того, к разновидностям гнойного воспаления относятся эмпиема, гнойная рана и ее разновидность – острая язва.

Абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление, характеризующееся расплавлением ткани с образованием полости, заполненной гноем. Вокруг абсцесса формируется вал из грануляционной ткани, через многочисленные капилляры которой в полость абсцесса поступают лейкоциты и частично удаляются продукты распада. Оболочку, продуцирующую гной (грануляционную ткань) называют пиогенной мембраной. Стенка острого абсцесса изнутри покрыта гноем, кнаружи представлена грануляционной тканью. В хроническом абсцессе грануляционная ткань созревает и формируется третий слой – фиброзная капсула.

Благоприятный исход абсцесса – спонтанное опорожнение и выход гноя на поверхность тела, в полые органы или полости. После прорыва абсцесса возможна облитерация его полости и рубцевание. Если при прорыве абсцесса спадения стенок полости не происходит, возникает свищ. Распространение гноя может приводить к переходу на соседние органы, т.е. к распространению воспаления. Изредка встречается сгущение и даже петрификация содержимого абсцесса и его стенки с излечением. Но чаще абсцессы требуют хирургического вмешательства.

Фото51.Острый абсцесс печени. Окраска гемтоксилиномэозином.

112

Флегмона – это диффузное гнойное воспаление с пропитыванием и расслаиванием тканей гнойным экссудатом. Флегмона обычно возникает в подкожной жировой клетчатке, межмышечных прослойках, стенках полых органов и др. Флегмону волокнисто-жировой клетчатки называют целлюлитом.

Флегмона бывает мягкая, если преобладает лизис некротизированных тканей и твёрдая, когда в воспалённой ткани возникает коагуляционный некроз и постепенное отторжение ткани.

Осложнения: возможен тромбоз артерий →некроз тканей (например, гангренозный аппендицит). Гнойные тромбофлебиты и лимфангиты с распространением инфекции или генерализацией (сепсис). Флегмоны ряда локализаций под влиянием силы тяжести гноя могут стекать по ходу мышечносухожильных влагалищ, нервно-сосудистых пучков, жировых прослоек в нижележащие отделы, образуя там скопления, не заключённые в капсулу (холодные абсцессы или натёчники), например, гнойный медиастинит. Гистолиз в очаге гнойного воспаления может привести к осложнениям, связанные с тяжёлой интоксикацией, которая обычно сопровождает гнойные инфекции.

Благоприятный исход – инкапсуляция, или заживление с образованием грубого рубца (возможно самопроизвольно или после хирургического иссечения). Неблагоприятные исходы – переход в некроз или в гнилостное воспаление.

Эмпиема – это гнойное воспаление естественных полостей тела или полых органов. Причины: распространение гнойной инфекции с соседних органов или нарушение оттока гноя от полых органов (желчный пузырь, червеобразный отросток, маточная труба).

Гнойная рана – особая форма гнойного воспаления, возникающая вследствие нагноения травматической (хирургической) раны или при вскрытии во внешнюю среду очага гнойного воспаления с образованием раневой поверхности. Осложнения: флегмона, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис. Исход: заживлением путём вторичного натяжения с образованием рубца.

Острые язвы являются разновидностью гнойной раны и представляют собой дефект кожи или слизистой оболочки и подлежащих тканей с явлениями некроза и, обычно, гнойного воспаления. Наиболее часто они возникают в ЖКТ. По происхождению выделяют первичные и вторичные.

Первичные острые язвы возникают при непосредственном действии на кожу или слизистую оболочку кислот, щелочей, микроорганизмов, термическом воздействии.

Вторичные острые язвы возникают при ишемии ЖКТ, при стрессе, эндокринопатиях, медикаментозных воздействиях и пр.

Осложнения острых язв: аррозия сосудов с развитием кровотечения, иногда перфорация полого органа. Исходом обычно является заживление с образованием рубца.

113

Гнилостное воспаление (ихорозное) возникает при попадании гнилостных микроорганизмов в очаг гнойного воспаления с выраженным некрозом тканей. Обычно оно бывает у ослабленных больных с обширными, длительно незаживающими ранами или хроническими абсцессами. Гнойный экссудат приобретает особо неприятный запах гниения. Морфологически преобладает прогрессирующий некроз тканей без тенденции к ограничению выраженная интоксикация, возможен летальный исход.

Геморрагическое – вариант серозного, фибринозного или гнойного воспаления. Характерна очень высокая проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, диапедез эритроцитов и примесь их к экссудату (серозно-геморрагический, фибринозно-геморрагический и гнойногеморрагический виды воспаления). Это характерно для тяжёлых форм гриппа, чумы, сибирской язвы, натуральной оспы. Исход зависит от основного заболевания. Благоприятный – рассасывание экссудата, гемосидероз.

Катаральное воспаление развивается только на слизистых оболочках. Характеризуется обилием слизи, которая примешивается к любому экссудату. Причины различные. Острое катаральное воспаление протекает 2-3 недели и обычно завершается рассасыванием экссудата и реституцией. В исходе хронического катарального воспаления развиваются обычно или гипертрофические, или атрофические изменения слизистой оболочки, значения которых определяются локализацией процесса.

Воспалительные гиперпластические разрастания – это воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом характеризуется разрастанием слизистой оболочки (эпителия) и стромы с выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Выросты железистого эпителия (желудок, носовые ходы) называются полипами; многослойного плоского эпителия – кондиломы (анальная область, половые органы, шейка матки). Этиология: вирусная инфекция, сифилис, гонорея. При удалении могут рецидивировать. Значение – возможна малигнизация.

Фото-52. Акантоз эпидермиса при хроническом воспалении. Окраска гематоксилиномэозином.

114

Таблица 12. Клинико-анатомические сопоставления между клиническими симптомами и сущностью патологических процессов при воспалении

115

Микропрепараты:

Фото-53.Гнойный лептоменингит (окраска гематоксилином-эозином)

Мягкие мозговые оболочки и вещество мозга. Инфильтрацияполиморфнояд ерными лейкоцитами, полнокровие, отек.

Фото-54.Флегмона клетчатки (окраска гематоксилином-эозином)

Полнокровие и диффузная инфильтрация подкожной жировой клетчатки полиморфноядерными лейкоцитами с очагами расплавления ткани.

Фото-55.Флегмонозный аппендицит, сальпингит (окраска

гематоксилином-эозином).

Утолщение стенки червеобразного отростка или маточной трубы за счет полнокровия сосудов, отека и диффузной инфильтрации ее полиморфноядерными лейкоцитами, с очагами расплавления в слизистой оболочке и мышечных слоях. В слизистой оболочке дефекты со скоплениями лейкоцитов в краях и дне. На серозной оболочке фибрин, инфильтрированный полиморфноядерными лейкоцитами.

116

Фото-56.Дифтерия зева (окраска гематоксилином-эозином).

Очаг некроза покровного эпителия, пропитанный фибрином.

Фото-57.Метастатический абсцесс миокарда (окраска

гематоксилином-эозином).

В миокарде очаг расплавления ткани полиморфноядерными лейкоцитами. В центре его кровеносный сосуд со скоплениями колоний микроорганизмов в просвете.

Фото-58.Геморрагическая пневмония (окраска гематоксилином-

эозином).

Резкое полнокровие сосудов стромы и геморрагический характер экссудата в альвеолах, инфильтраты из лимфоцитов.

117

Раздел V. Хроническое воспаление.

Продуктивное или пролиферативное воспаление характеризуется преобладанием пролиферации и трансформации клеточных элементов. Главными признаками является инфильтрация мононуклеарами (особенно макрофагами), лимфоцитами (и плазмоцитами), пролиферация фибробластов.

Чаще всего встречается при длительно текущем воспалении (подостром или хроническом), но иногда является проявлением острых инфекций (например, бешенство, брюшной тиф). Развитие продуктивного воспаления может быть обусловлено особенностями этиологического фактора (прежде всего, имеются в виду «слабые» раздражители) или оно связано с особой реактивностью организма.

Этиология: причины продуктивного воспаления разнообразны. Биологические факторы (вирусы, риккетсии, бактерии, грибы, паразиты). Физические и химические факторы (асбест, оксид кремния, инородные тела и др.). Иммунные реакции (например, при аутоиммунных процессах).

Патогенез: пролиферация клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Моноциты начинают мигрировать рано и в пределах 48ч становятся преобладающими. Далее они трансформируются в макрофаги. Макрофаги являются центральной фигурой при продуктивном воспалении. Они выделяют разные метаболиты. Одни из этих продуктов токсичны (например, метаболиты О2, протеазы), другие вызывают приток клеток иных типов (лимфоцитов, нейтрофилов, фибробластов), каждая из которых вносит свой вклад в картину воспаления. Макрофаг осуществляет фагоцитоз. Если живые агенты выживают внутри макрофагов (эндоцитобиоз), то процесс приобретает затяжное течение (хронический характер).

Плазматические клетки секретируют антитела либо против персистирующих в зоне поражения антигенов, либо против повреждённых компонентов ткани.

Лимфоциты мобилизуются как в антительных, так и в клеточных иммунных реакциях. Встречаются они и при неиммунном воспалении, причина этого явления остаётся загадкой для морфологов. Активированные лимфоциты вырабатывают лимфокины – главные стимуляторы моноцитов и макрофагов и γ- интерферон, который способствует активации и дифференцировке макрофагов. В то же время макрофаги выделяют монокины, которые влияют на функцию Т- и В- лимфоцитов.

Эозинофилы преобладают в клеточных инфильтратах прежде всего при паразитарных инфекциях, т.е. в случаях иммунных реакций, связанных с IgЕ. Эозинофилы относятся к хемотаксическим агентам, привлекающим главным образом тучные клетки, гранулы которых содержат главный базовый протеин, очень токсичный для паразитов. Эозинофилы тоже участвуют в реакциях гиперчувствительности.

118

Нейтрофилы являются главным маркером экссудативного (особенно гнойного) воспаления и при продуктивном воспалении встречаются исключительно редко.

Фибробласты осуществляют синтез коллагена и отвечают за развитие склероза (практически обязательный спутник продуктивного воспаления). Пролиферация и метаболизм фибробластов усиливаются под действием эффекторных клеток (макрофагов, тромбоцитов, Т-лимфоцитов). Таким образом, ещё одной существенной особенностью продуктивного воспаления является развитие склероза в очаге воспаления.

Виды продуктивного воспаления:

1)Диффузное

2)Гранулематозное

3)Воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов. Диффузное воспаление (интерстициальное, межуточное – хронический

гепатит, идиопатический фиброзирующий альвеолит) развивается в различных органах и тканях, характеризуется образованием в межуточной ткани инфильтратов. Инфильтраты состоят преимущественно из лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов. В клеткахпаренхиматозных органах при этом развивается дистрофия.

Этиология: преимущественно инфекции, реже эндоили экзогенные интоксикации, инфекционно-аллергические состояния.

Исходы: при остром течении возможна реституция, хронические процессы приводят замещению соединительной тканью (фиброз или цирроз органов).

Гранулематозное воспаление. Гранулёма (узелок) служит местным проявлением гранулематозного воспаления. Она возникает в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы.

Морфогенез гранулём:

1)Накопление в очаге повреждения моноцитов

2)Созревание моноцитов в макрофаги (зрелая гранулёма)

3)Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки

4)Слияние эпителиоидных клеток с образованием гигантских многоядерных клеток (инородных тел или Пирогова-Лангханса)

Таким образом, гранулёмы делятся на: макрофагальные (фагоцитома, простая гранулёма), эпителиоидно-клеточные и гигантоклеточные.

В зависимости от уровня обмена, т.е. скорости обновления клеток в инфильтрате, различают:

1) гранулёмы с низким уровнем обмена, возникающие при действии относительно инертных веществ (инородные тела). Они в основном гигантоклеточные.

119

2) гранулёмы с высоким уровнем обмена, возникающие в результате токсического воздействия (в основном микроорганизмов). Они чаще всего эпителиоидно-клеточные.

По этиологии гранулёмы делятся на:

1)инфекционные;

2)неинфекционные (инородные тела, шовный материал и пр.);

3)неизвестной этиологии (саркоидоз, болезнь Крона и пр.).

По течению:

1)острые, например, при брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, полиомиелите и др. При выздоровлении такие гранулёмы исчезают бесследно (брюшной тиф) или оставляют глиальные рубцы (нейроинфекции).

2)хронические, например, при ревматизме, ревматоидном артрите, бруцеллёзе, микозах, туляремии и саркоидозе.

По происхождению: 1) иммунные; 2) неиммунные.

Благоприятные исходы гранулём:

полное рассасывание,

организация,

инкапсуляция,

петрификация.

Неблагоприятные исходы:

некроз,

переход в экссудативное воспаление.

Специфическое воспаление имеет следующие черты: определённый возбудитель, который можно выявить и характерный тип тканевой реакции. Развивается при следующих заболеваниях: туберкулёз, сифилис, лепра, риносклерома.

Туберкулёзная гранулёма – инфекционная, иммунная, эпителиоидная. Макроскопически могут быть не видны, но имеют тенденцию к слиянию, тогда видны в виде «проса» (милиарный туберкулёз) или бугорков. Гистологически в центре казеозный некроз, вокруг эпителиоидной клетки в виде частокола, затем вал из сенсибилизированных лимфоцитов, между ними гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса и единичные плазмоциты, нейтрофильные лейкоциты. При окраске по Цилю-Нильсену, РомановскомуГимза в ГМК и эпителиоидных клетках можно выявить возбудитель – микобактерии туберкулёза (палочки Коха).

120