Учебник (Татьянченко) - патоморфология и клиническая анатомия

8.К видам планцентарных кровотечений из материнской части относятся все нижеперечисленые, кроме:

1)Ретропланцетарной гематомы.

2)Кровотечения в межворсинчатое пространство.

3)Кровотечения в околоплодные воды.

4)Кровотечения в строму ворсин.

9.Кровоизлияния в центральной зоне менструального желтого тела яичника свидетельствует:

1)О патологической апоплексии яичников.

2)Об артериальной гипертонии.

3)О яичниковой беременности.

4)О физиологическом овуляторном кровоизличнии.

5)Не связано с указанным.

10.Наиболее массивное кровоизлияние в полость черепа с проникновением крови вдоль сосудистых сплетений в желудочки мозга бывает:

1)При разрыве серпа твердой мозговой оболочки.

2)При разрыве намета мозжечка.

3)При разрыве большой вены мозга.

11.Стаз - это

1)замедление тока крови

2)уменьшение оттока крови

3)остановка кровотока

4)свертывание крови

5)гемолиз эритроцитов

12.Развитие стаза характеризуется:

1)выпадением фибрина

2)повреждением стенки сосуда

3)агглютинацией эритроцитов

4)лейкодиапедезом

13.Эмболия может быть

1)гемолитическая

2)септическая

3)механическая

4)паренхиматозная

5)жировая

14.Жировую эмболию можно диагностировать:

1)макроскопически

2)микроскопически

3)эндоскопически

4)визуально

15.Причиной внезапной смерти при тромбоэмболии основного ствола легочной артерии является:

1)недостаточность коллатерального кровотока

2)застой крови в большом круге кровообращения

3)снижение минутного выброса левого желудочка

4)пульмоно-коронарный рефлекс

101

16.При жировой эмболии имеет наибольшее значение закупорка капилляров:

1)почек и печени

2)печени и селезенки

3)легких и головного мозга

4)головного мозга и сердца

5)сердца и костного мозга

17.Возможным источником тромбоэмболии легочной артерии могут явиться

1)вены малого таза

2)портальная вена

3)нижняя полая вена

4)правильно &1) и &2)

5)правильно &1) и &3)

18.В зависимости от природы эмбола эмболии могут быть:

1)воздушная

2)жировая

3)тканевая

4)все перечисленное

5)ничего из перечисленного

19.В зависимости от природы эмбола эмболии могут быть:

1)тромбоэмболии

2)газовая

3)ворсинчатая

4)верно &1) и &2)

5)верно &2) и &3)

20.Исходы тромбов:

1)организация

2)секвестрация

3)канализация

4)верно &1) и &2)

5)верно &1) и &3)

21.Жировая эмболия может быть обнаружена в случаях смерти:

1)от острой почечной недостаточности

2)от печеночной недостаточности

3)от желудочно-кишечного кровотечения

4)от инфаркта надпочечников

5)от множественных переломов трубчатых костей

102

Задачи раздела «Нарушения кровообращения»

Задача № 1

При вскрытии мужчины 68 лет обнаружено: цианоз кожных покровов, отеки на нижних конечностях, отеки подкожной клетчатки, асцит, переполнение венозной кровью всех внутренних органов.

1.Назовите вид нарушения кровообращения?

2.С чем оно может быть связано?

Задача № 2

У девушки 20 лет страдавшей ревматическим пороком сердца появилась отдышка, кашель с мокротой. При цитологическом исследовании мокроты обнаружены «клетки сердечных пороков».

1.О каком патологическом процессе в легких может идти речь?

2.Чем он обусловлен?

3.Какими клетками представлены «клетки сердечного порока»?

Задача № 3

У больного, перенесшего несколько лет назад вирусный гепатит и длительное время злоупотреблявшего алкоголем, увеличение объема живота, расширение вен передней брюшной стенки.

1.Чем обусловлена клиническая картина?

2.Каковы морфология и осложнения нарушения кровообращения?

Задача № 4

При быстром выпускании асцитической жидкости больной потерял сознание.

Какие виды нарушения кровообращения развились в органах брюшной полости и головном мозге?

Задача № 5

При вскрытии трупа больного обнаружено множество мелких кровоизлияний в коже, слизистых оболочках, в мозгу, во внутренних органах.

1.О каком механизме кровотечения идет речь?

2.Когда это бывает?

3.Исходы?

Задача № 6

У больного в течение дня несколько раз наблюдался дегтеобразный стул.

1.Назовите возможные источники кровотечения.

2.Механизмы?

3.Осложнения?

Задача № 7

На срочной операции в брюшной полости обнаружено большое количество жидкой крови.

1.Откуда возможно кровотечение?

2.Какая разновидность анемии?

3.Каковы возможные причины смерти?

Задача № 8

Больной длительное время страдает геморроем, при каждом акте дефекации, приводящем к небольшим кровотечениям.

1.Какое важнейшее осложнение разовьется у больного?

2.Какова его морфология?

103

Задача № 9

У женщины с отрицательным резус-фактором родился ребенок с выраженным малокровием и желтухой, который умер на 3-и сутки жизни.

1.Каков механизм малокровия и желтухи?

2.Какие изменения будут на вскрытии?

Задача № 10

При вскрытии сердца в правом ушке обнаружены плотные, сухие, спаянные с пристеночным эндокардом кровяные сгустки.

1.Какой процесс в ушке сердца?

2.Что могло способствовать его развитию?

3.В каких еще отделах сердца он возможен?

4.Какие исходы и осложнения?

104

Ответы к задачам раздела «Нарушения кровообращения»

Задача № 1. 1) Общее венозное полнокровие. 2) С патологией сердца, сопровождающейся сердечной недостаточностью.

Задача № 2. 1) Застой крови по малому кругу кровообращения. Бурое уплотнение лёгких. 2) Левожелудочковой недостаточностью. 3) Сидерофагами.

Задача № 3. 1) Циррозом печени и синдромом портальной гипертензии. 2) Органы брюшной полости увеличены в размерах, плотные, синюшные. Возможно развитие пищеводного кровотечения, асцита, венозных инфарктов кишечника.

Задача № 4. В органах брюшной полости гиперемия после ишемии. В головном мозге перераспределительная ишемия.

Задача № 5. 1) Диапедез. 2) Сепсис, ДВС-синдром. 3) Рассасывание, гемосидероз.

Задача № 6. 1) Пищевод, желудок, кишечник. 2) Разъедание в дне язвы или при распаде опухоли, разрыв варикозно расширенных вен. 3) Острая анемия при значительной кровопотере. Хроническая анемия при систематических кровопотерях маленькими порциями. Задача № 7. 1) Разрыв паренхиматозного органа (селезёнка, печень) в результате травмы, разрыв трубы при внематочной беременности. 2) Острая постгеморрагическая. 3) Шок.

Задача № 8. 1) Хроническаяпостгеморрагическая анемия. 2) Бледность кожи и внутренних органов, жировая дистрофия печени, миокарда, гиперплазия и миелоидная метаплазия костного мозга, селезёнки.

Задача № 9. 1) Гемолитический. 2) Кожа и внутренние органы бледные, желтушные.

Задача № 10. 1) Тромбоз. 2) Завихрения и замедления кровотока. 3) На створках клапанов при их воспалении, в камерах, при аневризме, инфаркте миокарда.

105

Раздел IV. Воспаление.

Воспаление (inflammatio) – это биологический и основной общепатологический процесс. Он имеет защитно-приспособительную функцию, направленную на ликвидацию повреждающего агента и восстановление повреждённой ткани. Несомненно, воспаление существует столь же долго, как и жизнь на Земле. Принято считать, что история учения о воспалении началась с Гиппократа (460-377гг до н.э.). Римский учёный А. Цельс (25г до н.э. – 50г н.э.) выделил основные внешние симптомы воспаления: краснота (rubor), припухлость (tumor), жар (calor), боль (dolor). Позже К. Гален прибавил ещё один признак – нарушение функции (functionlaesa). Эти признаки воспаления сегодня принято называть классическими.

Биологический смысл воспаления – отграничение и ликвидация очага повреждения и вызвавших его патогенных факторов, а также репарация повреждённых тканей. Тот же биологический смысл имеют реакции иммунитета, т.к. конечный результат обоих процессов направлен на избавление организма от патогенных раздражителей. Поэтому между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь. Иммунные реакции реализуются через воспаление, а от выраженности иммунного ответа зависит судьба воспалительной реакции. Когда иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться.

Существует мнение (В.С. Пауков), что воспаление и иммунитет – единая система защиты организма, состоящая из немедленных неспецифических реакций воспаления и последующих специфических реакций иммунитета. Для выявления антигенов, попавших в организм необходимо сначала фагоцитировать возбудителей, определить их антигенные детерминанты, передать информацию об антигенах иммунокомпетентным клеткам. Только после этого происходит стимуляция иммунной системы. Все эти процессы бывают при воспалении, далее следует изоляция возбудителей и их уничтожение с помощью воспалительных реакций. Эта неспецифическая защита позволяет сдерживать агрессию до развития первичного иммунного ответа (в среднем 10-14 сут.). За это время происходит трансформация -лимфоцитов в плазматические клетки, синтез плазмоцитами специфических иммуноглобулинов, образование и гиперплазия Т-лимфоцитов и т.п. Лишь после этого реагируют механизмы специфической иммунной защиты, она реализуется также через воспаление в его продуктивную стадию.

Воспаление также зависит от реактивности организма, неотделимой от иммунитета.

Реактивность бывает:

1)нормальной - соответствует средней выраженности ответной реакции на данный патогенетический фактор – нормэргическая;

2)пониженной – слабый ответ – гипоэргическая;

106

3)повышенной – избыточно сильное и быстрое наступление воспалительного процесса – гиперэргическая;

4)практически отсутствующей – анэргическая. Кроме того, воспалительная реакция зависит от возраста (у детей несовершенна, у стариков ослаблена) и имеет наследственные особенности.

Причины воспаления:

1)биологические (микробы, вирусы, грибы, простейшие);

2)физические (высокие и низкие температуры, УФО);

3)химические (растворы щелочей, кислот, энзимы);

4)эндогенные (уремия).

Стадии воспаления: 1) альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация.

Классификация воспаления:

По течению: острые, подострые, хронические.

По распространённости: местные, общие.

По локализации: паренхиматозные, межуточные, смешанные.

По типу тканевой реакции: альтеративные, экссудативные, продуктивные (специфические и неспецифические).

Терминология

Название органа или ткани + ит (itis) – плеврит, аппендицит. Используются также приставки: пери- - для обозначения распространения

процесса на серозную оболочку органа (перинефрит, периаппендицит); пара- - воспаление переходит на окружающую клетчатку (паранефрит). Имеются также исключения из правила: ангина (тонзиллит), пневмония (не пневмонит).

Патогенез: Выделяют три стадии воспаления - альтеративная, экссудативная и пролиферативная. Стадии воспаления связаны между собой, строго разграничить их не всегда возможно. Несмотря на то, что может преобладать явно одна из стадий, обязательно присутствие их всех; по отдельности эти процессы встречаются при других состояниях, например, альтерация имеет место при дистрофии и некрозе, экссудация – проявление нарушения кровообращения (проницаемости) и пролиферация – при опухолевых процессах и регенерации.

Альтерация делится на биохимическую и морфологическую фазы. Биохимическая фаза характеризуется нарушениями метаболизма (преобладание процессов катаболизма), развивается ацидоз. Биохимическая фаза приводит к образованию хемоаттрактантов – веществ, осуществляющих хемотаксис, т.е. направленное движение в очаг повреждения фагоцитов и клеток, продуцирующих медиаторы воспаления (лаброцитов, базофилов, эозинофилов, моноцитов, клеток АПУД системы). В морфологическую фазу все эти клетки создают первичную клеточную кооперацию, главенствующая роль принадлежит

107

макрофагам. Клеточная кооперация выбрасывает медиаторы воспаления (тканевые и плазменные) вызывающие рефлекторное расстройство кровообращения. Первая реакция микроциркуляторных сосудов – спазм, длящийся от нескольких секунд до нескольких минут (замедление кровотока и стаз эритроцитов в капиллярах). Как сдедствие развиваются ишемия, анаэробный гликолиз, усиление ацидоза, активация перекисного окисления липидов, повреждение мембранных структур клеток, повреждение ткани, новые медиаторы (главные – гистамин, серотонин), нарушение проницаемости сосудов.

Накопление в зоне альтерации медиаторов, обладающих сосудорасширяющим действием, приводит к смене спазма сосудов на паретическое расширение (воспалительная артериальная гиперемия), повышение доставки О2 к тканям, усиление образования свободных радикалов, как следствие - бактерицидный эффект.

Стадия экссудации характеризуется экссудацией плазмы и эмиграцией форменных элементов крови в очаг поражения. Экссудат – это богатая белками жидкость (> 2,5 г/л), содержащая различные форменные элементы крови, остатки распадающихся тканей и возбудители. Лейкоциты под действием хемотаксических факторов переходят в активное состояние и «притягиваются» к сосудистой стенке – краевое стояние. После краевого стояния лейкоцитов, благодаря действию их ферментов на эндотелий сосудов происходит сокращение эндотелиальных клеток и раскрытие межэндотелиальных щелей. Далее лейкоцит образует псевдоподию, входящую в межэндотелиальную щель и затем под эндотелиоцит. Затем туда перемещается весь лейкоцит, располагаясь между эндотелием и базальной мембраной. Молекулярные изменения базальной мембраны позволяют клеткам крови преодолевать её и эмигрировать в зону воспаления. Этот механизм характерен для всех клеток крови, включая эритроциты. Процесс выхода лейкоцитов занимает несколько часов. При остром воспалении в течение первых 6-24ч в очаг выходят нейтрофилы, через 24-48ч преобладает эмиграция моноцитов и лейкоцитов. Порядок эмиграции зависит и от причины воспаления, например, при вирусных инфекциях и туберкулёзе первыми в зону воспаления мигрируют лимфоциты, при иммунном воспалении - эозинофилы. Это связано, прежде всего, со способностью некоторых возбудителей выделять вещества, вызывающие отрицательный хемотаксис и вещества, препятствующие краевому стоянию лейкоцитов.

Выход форменных элементов вызывает разрушение тканей (ферменты, токсины, активный О2) с образованием тканевого детрита.

Важный компонент этой стадии – фагоцитоз. Выделяют две группы фагоцитов: микрофаги – гранулоциты (нейтрофилы, по Мечникову,) и макрофаги

– моноциты или тканевые макрофаги. Моноциты крови живут около суток, тканевые макрофаги несколько месяцев. Микрофаги активны в основном в фагоцитозе микроорганизмов. Возможности макрофагов шире, механизм фагоцитоза один.

Если поглощённые микроорганизмы не погибают – это незавершённый фагоцитоз (или эндоцитобиоз). Обычно это обусловлено особенностями

108

возбудителя. Незавершённый фагоцитоз - важный механизм хронического и рецидивирующего течения инфекционных болезней. Выход жизнеспособных микроорганизмов из лейкоцитов провоцирует рецидив гнойного воспаления. Расположение живых микроорганизмов в фагоцитах затрудняет доступ к ним бактерицидных веществ организма и лекарственных средств, а, следовательно, лечение пациентов.

Незавершённый фагоцитоз может быть и механизмом приспособления организма. При туберкулёзе и др. хронических инфекциях с нестерильным иммунитетом с помощью этого механизма организм сохраняет возбудителей живыми. Это постоянно стимулирует иммунную систему и препятствует распространению возбудителей по организму. При этом происходит трансформация макрофагов в эпителиоидные и гигантские клетки. Однако, это возможно лишь после выявления антигенных детерминант и представления их иммунной системе. При трансформации в эпителиоидную клетку макрофаг теряет большинство лизосом, что мешает ему завершить фагоцитоз.

Более частое явление – фагоцитарная недостаточность – неспособность фагоцитирующих клеток выполнять свои функции.

В её основе могут лежать:

1)уменьшение числа фагоцитов;

2)нарушение функции фагоцитоза;

3)нарушение регуляции фагоцитоза.

Стадия пролиферации (продуктивная, репаративная) характеризуется уменьшением гиперемии и экссудации. Процесс пролиферации регулируется антимедиаторами воспаления (глюкокортикоиды, антиоксиданты, ингибиторы протеаз и др.).

Главный источник факторов роста, особенно для фибробластов – макрофаги, их преобладание в очаге воспаления вызывает процесс заживления. Гормональная регуляция – соматотропин, инсулин, тироксин. Трофогены распространяются к тканям по аксонам (денервация – плохая регенерация). Эндогенные опиаты усиливают регенерацию, быстрое заживление ран при положительных эмоциях. Для пролиферации характерно преобладание процессов анаболизма.

Результат этой стадии – субституция (рубец и частичная регенерация ткани) или реституция (полное восстановление исходной структуры ткани).

Альтеративное воспаление в современной литературе не выделяют. Если в очаге преобладает альтерация, то это относят либо к дистрофическим, либо к некротическим процессам.

Воспаление экссудативное

Экссудативное воспаление по составу экссудата делится на: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное.

109

Серозное воспаление возникает в слизистых, серозных и синовиальных оболочках, коже, капсулах клубочков почек, а также в строме паренхиматозных органов (межуточное воспаление).

Этиология: чаще всего вирусы (грипп, герпес, вирусный гепатит, ветряная оспа и др.), бактерии (туберкулёз), аллергены, химические и термические ожоги, экзо- и эндогенные токсины, вызывающие резкую плазморрагию. Экссудат мутноватый, с небольшим количеством форменных элементов (полиморфноядерных лейкоцитов, эозинофилов, лимфоцитов, слущенных эпителиальных и мезотелиальных клеток и 2-2,5% белка). Серозный экссудат смывает с повреждённой поверхности микроорганизмы и их токсины. Альтерация ткани обычно незначительна, поэтому исход чаще благоприятный – рассасывание экссудата и восстановление исходной структуры ткани (реституция). Иногда (обычно при хроническом течении) возможно развитие диффузного склероза органа. Неблагоприятный исход – переход в другой вид воспаления. Дифференцировать серозное воспаление необходимо от скопления отёчной жидкости (транссудата).

Фото-48.Серозное воспаление кожи с формирование пузыря под эпидермисом. Окраска гемтоксилином-эозином.

Фибринозное воспаление. В экссудате помимо большого количества клеточных элементов присутствует большое количество фибриногена, который под влиянием тромбопластина превращается в фибрин. Т.е. эта форма встречается при резком нарушении проницаемости сосудов.

Развивается обычно в слизистых и серозных оболочках, реже в коже, строме органов. Примером, когда оно встречается в органе – лёгкие может быть крупозная пневмония.

Этиология: дифтерийная коринебактерия, кокковая флора, вирусы, шигеллы, микобактерии, аллергические и токсические факторы. Экссудации предшествуют некроз тканей и аггрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мёртвые ткани, образуя светло-серую плёнку. Толщина плёнки зависит от глубины некроза, а последняя от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани. В связи с этим выделяют крупозное и дифтеритическое воспаление.

110