Макропрепараты

Хронический абсцесс легкого

Данный макропрепарат - легкое. Орган на разрезе неоднородной консистенции. Цвет - серый, с плотными включениями белесоватого цвета. Разрез проходит перпендикулярно многим бронхам разного калибра. Выражена соединительная ткань, разделяющая доли легкого. Вверху органа расположена крупная полость диаметром 5 см., пористая, по периферии которой расположена белесоватая ткань. Внутренняя поверхность полости тоже выстлана этой тканью.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате воспалительного заболевания легких или бронхоэктазов. что маловероятно, так как тогда мы видели бы множественные полости. При воспалении легких любой этнологии ткань, подвергшаяся сначала некрозу, а затем нагноению, превращается в гнойно-некротическую массу, которая выделяется через бронхи вместе с мокротой. Образовалась полость острого абсцесса. Если причина нагноения не устраняется, образовавшаяся сначала вокруг полости грануляционная ткань со временем замещается на грубоволокнистую соединительную ткань, которая отгораживает абсцесс от паренхимы легкого. Плотные соединительнотканные белесоватые включения, которых много в легочной ткани, характерны для хронического абсцесса, когда в процессе вовлекаются не только бронхи, но и лимфатические дренажи, по которым распространяется гнойное воспаление.

Исход:

1) благоприятный: организация, инкапсуляция.

2) неблагоприятный: фиброз и деформация ткани легкого, вследствие распространения гнойного воспаления.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о том, что воспалительные процессы в легочной ткани привели к развитию острого абсцесса с переходом в хронический.

Диагноз: Хронический абсцесс легких. Экссудативное гнойное воспаление.

18

Эрозии и острые язвы желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа сохранены, масса не изменена. Орган белесоватого цвета. Слизистая усыпана черного цвета образованиями плотной консистенции. Среди многочисленных мелких диаметр 1-5 мм. встречаются и более крупные диаметр 7 мм., а также конгломераты 8x1 см., 3x0,5 см. состоящие из слившихся образований диаметром 5 мм. Около одного из них мы видим образование треугольной формы, границы которого имеют выраженные отличия от слизистой желудка, так гак они образованы соединительной тканью.

Описания патологических изменений.

Данные морфологические изменения могли развиться в результате экзогенных и эндогенных воздействий: нарушение, питания, вредные привычки и вредные агенты, а также аутоинфекции, хронические аутоинтоксикации, рефлюкс, нервно-эндокринные, сосудистым аллергические поражения. Так как поражения локализуются в фундальном отделе, можно говорить про аутоимунный процесс с поражением обкладочных клеток, ч то привело к дистрофическим и некробиотическим изменениям эпителия, нарушением его регенерации и атрофии. Вероятно в данном случае развивался хронический атрофичеекий гастрит с атрофией слизистой и ее желез. Дефекты слизистой ведут к эрозии, которая образуется после кровоизлияния и отторжения мертвой ткани. Черный пигмент в дне эрозии - соляно-кислый гематин. К этим изменениям присоединяется перестройка эпителия. Образование, граница которой образована слизистой и представляет собой заживление острой язвы желудка рубцеванием и эпителизацией.

Исход:

1) благоприятный:

а) заживление острой язвы рубцеванием или эпителизацией; б) неактивный хронический гастрит (ремиссия); в) легко или умеренно выраженные изменения; г) эпителизация эрозий; 2) неблагоприятный:

а) развитие хронической язвенной болезни; б) малигнизация клеток эпителия; в) выраженные изменения; г) активный выраженный гастрит.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений эпителия слизистой оболочки с нарушением его регенерации и структурной перестройкой слизистой.

Диагноз: хронический атрофичеекий гастрит, эрозии и острая язва желудка.

Рак желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Форма и размеры органа изменены за счет разрастания ткани белесовато-желтого цвета, которая проросла стенку желудка и значительно утолщает ее (до 10 см и более). Рельефы слизистой не выражен. В центральной части разрастания видны углубления, разрыхления и свисающие участки - изъязвления.

19

а) медленный рост рака; б) высокодифференцйрованная аденокарценома;

в) позднее метастазирование; 2) неблагоприятный: смерть от истощения, интоксикации, матастазов;

распространение рака за пределы желудка и прорастание в другие органы и ткани, вторичные некротические изменения и распад карценомы; нарушение функции желудка.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о мутационной трансформации клеток эпителия с их малигнизацией и последующей опухолевой прогрессией, что при инфильтрирующем росте привело к прорастанию стенки желудка с изъязвлениями, которые могут представлять вторичные некротические изменения и распад опухоли.

Диагноз: Инфильтративно-язвенный рак желудка.

Хроническая язва желудка.

Данный макропрепарат - желудок. Массы и размеры органа нормальные, форма сохранена. Орган светло-серого цвета, рельеф усиленно развит. На малой кривизне желудка в пилорическом отделе локализовано значительное углубление в стенке желудка 2x3,5 см. Его ограничивающая поверхность органа лишена характерной складчатости. Складки конвергируют к границам образования. В области патологического процесса отсутствуют слизистый, подслизистый и мышечный слои стенки желудка. Дно гладкое, выполненное серозной оболочкой. Края валикообразно приподняты, плотные, имеют разную конфигурацию: край, обращенный к привратнику, пологий (вследствие перистальтики желудка).

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в резз'льтате общих и местных факторов (общее: стрессовые ситуации, гормональные нарушения; лекарственные; вредные привычки, которые приводят к местным нарушениям:

20

гиперплазия железистого аппарата, повышение активности кислотно-пептического фактора, повышение историки, повышение числа гастринпродуцирующих клеток; и общим нарушением: возбуждению подкорковых центров и гипоталамогипофизарной области, повышение тонуса блуждающего нерва, повышению и последующему истощению выработки АКТГ и глкжокартикоидов). Воздействуя на слизистую желудка данные нарушения приводят к формированию дефекта слизистой оболочки - эрозии. На фоне незаживающей эрозии развивается острая пептическая язва, которая при продолжающихся патогенных воздействиях переходит в хроническую язву, которая проходит периоды обострения и ремиссии. В период ремиссии дно язвы может быть п/окрыто тонким слоем эпителия, наслаивающегося на рубцовую ткань. Но в период обострения «заживление» нивелируется в результате фибриноидного некроза (который приводит к повреждению не только прямо, а и путем фибриноидных изменений стенок сосудов и нарушению трофики тканей язвы).

Исход:

1) благоприятный: ремиссия, заживление язвы путем рубцевания с последующей эпителизацией.

2) неблагоприятный: а) кровотечение; б) прободение; в) пенетрация; г) малигнизация;

д) воспаление и язвенно-рубцовые процессы.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о деструктивном процессе в стенке желудка, что приводит к формированию дефекта слизистой, подслизистой и мышечной оболочки - язвы.

Диагноз: Хроническая язвенная болезнь желудка.

21

Токсическая дистрофия печени.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о жировой дистрофии гепатоцитов и их прогрессирующем некрозе.

Диагноз: Токсическая дистрофия печени. Стадия желтой дистрофии.

Цирроз печени.

Данный макропрепарат - печень. Форма органа сохранена, масса и размеры уменьшены. Капсула утолщена, поверхность органа крупнобугристая, цвет белесовато-рыжий, правая доля темнее.

Описание патологических изменений.

Данные патологические изменения могли развиться в результате дистрофии и некроза гепатоцитов. что привело к усилению регенерации гепатоцитов и формированию узлов-регенератов окруженных со всех сторон соединительной тканью. Гибель гепатоцитов стимулирует разрастание соединительной ткани (из-за гипоксии клеток внутри узлов). Происходит капилляризация синусоидов ложных долек, а наступающая вслед за этим гипоксия приводит к новой волне дистрофии и некроза. С этими явлениями связана печеночно-клеточная недостаточность. Узлырегенераты подвергаются диффузному фиброзу (крупнобугристая печень), что связано с некрозом гепатоцитов и гипоксией в следствии сдавленна сосудов узлами, их склерозом, капилляризацией синусоидов, наличием внутрипеченочных портокавальных шунтов. Это активирует фибробласты, клетки Купфера и увеличивает продукцию соединительной ткани. Склероз перепортальных полей и печеночных вен приводит к портальной гипертензии. в результате чего портальная вена разгружается не только через внутрипеченочные, а и через внепеченочные анастамозы.

22

Исход:

1) благоприятный: компенсированный цирроз; 2) неблагоприятный: смерть от печеночно-клеточной недостаточности,

осложнения в следствии гипертензии портальных вен: асцит, варикозные расширения и кровотечения из вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, перитонит, склероз, цирроз, тромбоз. Желтуха, гемолитический синдром, спленомегалия. гепаторинальный синдром, рак.

Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о постнекротической мезенхимально-клеточной реакции печени с развитием порочного круга: блок между кровью и гепатоцитами, что ведет к структурной перестройке организма.

Диагноз: Постнекротический цирроз печени.

23

Вторично-сморщенная почка.

Данный макропрепарат - почки Форма органов сохранена, масса и размеры уменьшены Левая почка больше правой Органы светло-серого цвета, поверхность мелкобугристая Очагов кровоизлияний нет

Описание патологических изменений Данные патологические изменения могли развиться первично в связи со

склерозом почечных сосудов — при гипертонии, и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев, стромы. Заболевание протекает в 2 стадии : нозоологическую и синдромную. Учитывая мелкобугристую поверхность почек (что бывает при гипертонии и- гломерулонефрите). а также отсутствие очагов кровоизлияния или инфаркта (в. почках - белый с геморрагическим венчиком- и-белый),может считаться причиной данного заболевания хронический гломерулонефрит. который в I стадии приводит к гломерулосклерозу, а во II стадии - блок кровотока на уровне клубочков приводит к ишемии вещества почек -> прогрессированию атрофии паренхимы и склерозу почек -» сморщивание почек (хроническая почечная недостаточность) Исход

1) благоприятный с применением регулярного гемодиализа развивается хроническая субуремия,

2) неблагоприятный смерть в результате хронической почечной недостаточности и ее последствий

Заключение данные морфологические изменения свидетельствуют о структурной перестройке почечной ткани и замещение ее паренхимы соединительной ткани

Диагноз Вторично-сморщенная почка Хронический гломерулонефрит.

24

Пузырный занос.

Данный макропрепарат представлен множеством кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1.5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции - ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.

Описание патологических изменений.

Исследуя морфологию данного препарата можно предположить, что это образование могло образоваться при патологии беременности, при пузырном заносе. То есть если плацента с гидропическим и кистозным превращением ворсин хориона, что сопровождается пролиферацией эпителия и спадением ворсин, резким увеличением их количества и превращением в скопления кистообразных пузырьков (плод погибает). Участки желтой ткани мягкой консистенции - матка (покрытая кистевидными пузырьками). Под микроскопом (пат. изменения) мы можем увидеть, что сосуды ворсинок запустевают и при этом происходит сильная пролиферация эпителия этих ворсин (оба ряда клеток ворсин смешиваются беспорядочно и образуют утолщение на поверхности ворсин). Ворсинки могут прорастать глубоко в стенку матки, разрушают сосуды, вызывая сильные маточные кровотечения (такое глубокое и обширное врастание может происходить при одном из видов пузырного заноса -деструирующем пузырном заносе). Клинически заболевание проявляется тем, что матка увеличивается намного больше в объеме, чем это соответствует данному период}' беременности, при этом со 2-4 месяца беременности могут появляться маточные кровотечения, а в моче женщины повышается в 5 раз уровень гонадотропина.

Причины возникновения пузырного заноса: нематочные нарушения гармонального гомеостаза - карбональные дисфункции из-за понижения выработки эстрогенов (при кистах желтого тела яичника; возможны мутации плодного яйца, вызванные вирусной инфекцией, интоксикацией).

Исход:

1) благоприятный: удаление всех ворсин хориона из полости матки хирургическим путем; 2) неблагоприятный:

а) озлокачествление пузырного заноса в хорионэпителиому; б) развитие сильных кровотечений (маточных), что приводит к развитию хронической

анемии —> смерть.

Заключение: данный макропрепарат - плацента с превращением ворсин хориона, свидетельствует о патологии беременности; возникновение неограниченного разрастания патологически измененных элементов плаценты (в связи с мутацией клеток или с гормональными нарушениями в организме матери).

Диагноз: Пузырный занос.

25

Дизентерийный колит Данный макропрепарат – толстый кишечник. Форма органа сохранена, масса и

размеры увеличены за счет утолщения стенки. Слизистая оболочка грязно-серого цвета, на вершине складок и между ними пленочные наложения серо-зелёного цвета, слизистую оболочка изъязвлена.

Описание патологических изменений Данные патологические изменения могли развиться в результате острого

заболевания с преимущественным поражением толстой кишки, причиной которого явилось проникновение, развитие и размножение в эпителии слизистой оболочки бактерий шигелл. Это группа бактерий обладает цитопатическим действием на эти клетки, что сопровождается деструкцией и развитием десквамативного катара. Энтеротоксин бактерий осуществляет вазонейропаралитическое действие, с которым связаны паралич кровеносных сосудов усиление экссудации, а также повреждение интрамуральных нервных ганглиев, что приводит к прогрессии и развитию фибринозного воспаления (в результате повышения проницаемости сосудов для фибриногена). Если в первой стадии находим лишь поверхностный некроз и кровоизлияние, то на второй стадии между складками появляется фибринозная пленка. Некротические массы слизистой пронизаны фибрином. Дистрофические и некротические изменения нервных сплетений сочетаются с инфильтрацией лейкоцитами слизистой и подслизистой, ее отёком, геморрагиями. При дальнейшем развитии болезни в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс образуются язвы, которые на 3-4 неделе болезни заполняются грануляционной тканью, которая созревает и приводит к регенерации язв.

Исход 1. благоприятный: а) полная регенерация при незначительных дефектах,

б) абортивная форма 2. неблагоприятный: а) неполная регенерация с образованием рубцов и сужением

просвета кишечника, б) хроническая дизентерия, в) лимфаденит,

г) фолликулярный, фоликулярно-язвенный колит, д) тяжелые общие изменения (некроз эпителиальных

Осложнения:

канальцев почек, жировая дистрофия сердца и печени, нарушение минерального обмена)

1. перфорация язвы: перитонит, парапроктит,

2. флегмона

3. внутрикишечное кровотечение Внекишечные осложнения – бронхопневмония, пиелонефрит, серозные артриты,

абсцессы печени, амилоидоз, интоксикация, истощение Заключение: данные морфологические изменения свидетельствуют о

дифтерическом колите толстой кишки, связанными с токсическим воздействием шигелл

Диагноз: Дизентерия и колит. Стадия дифтерического колита.

27