Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

лимфангиита и туберкулезного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаденита.

При аэрогенном заражении первичный туберкулезный очаг (аффект) в легких расположен субплеврально в хорошо аэрируемых III, VIII, IX, X (особенно часто в III) сегменте, чаще правого легкого. Он имеет вид фокуса экссудативного воспаления, причем экссудат быстро подвергается некрозу, образуется очаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального воспаления. Размеры аффекта различны.

Очень быстро воспаление распространяется на прилежащие к первичному очагу лимфатические сосуды — возникает туберкулезный лимфангиит с лимфостазом и формированием по ходу лимфатических сосудов в отечной периваскулярной ткани туберкулезных бугорков. Образуется дорожка от первичного очага к прикорневым лимфатическим узлам. В дальнейшем воспаление быстро переходит на бронхопульмональные, бронхиальные и бифуркационные лимфатические узлы. В них развивается специфическое воспаление с быстро наступающим казеозным некрозом — тотальный казеозный туберкулезный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличиваются в несколько раз и на разрезе заполнены казеозными массами. Изменения в регионарных лимфатических узлах всегда более значительны по сравнению с первичным аффектом. Дальше возможны 3 варианта течения первичного туберкулеза:

–затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса;

–прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса;

–хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).

Осложнения:

Туберкулёз бронхов, бронхогенные поражения, плевриты, формирование первичной каверны и туберкулёмы, менингит, казеозная пневмония, бронхогенная, лимфогенная, гематогенная диссемиляция.

196.​Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их

морфологическая характеристика.

Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов, он встречается крайне редко.

Выделяют 3 формы:

1.Острый туберкулёзный сепсис

2.Острый общий милиарный туберкулез

3.Острый общий крупноочаговый туберкулез

Острый туберкулёзный сепсис. Характеризуется крайне злокачественным течением и летальным исходом в первые 2-3 недели заболевания. Для него характерны высокая температура тела, диспептические расстройства и стертая общемозговая симптоматика. Рентгенологически в легких определяется лишь усиление легочного рисунка. В мокроте МБТ не находят. Характерна отрицательная реакция на робу Манту - пассивная анергия. На вскрытии находят во внутренних органах некротические очаги без признаков специфического воспаления и пролиферации, в мазках из очагов некроза обнаруживают МБТ.

Острый общий милиарный туберкулез характеризуется равномерным густым высыпанием мелких, с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких. Патоморфология:

• Характеризуется поражением капилляров и мелких вен с образованием

продуктивных, реже экссудативных бугорков по ходу сосудов

•Бугорки имеют однотипное строение в связи с одномоментностью их образования

•В легких развиваются острые микроциркуляторные дистрофические изменения

•Легкие чаще поражаются на всем протяжении

Наконец, обычно у ослабленных больных наблюдают острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов.

В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти очаг — источник обсеменения. Обычно им оказывается не вполне заживший очаг первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д.

197.​Вторичный туберкулеза: его формы, клинико-морфологическая

характеристика, осложнения.

Вторичный, или реинфекционный, туберкулез развивается в организме взрослого человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая обеспечила ему относительный иммунитет, но не оградила от повторного заболевания, — послепервичный туберкулез.

Различают 8 форм вторичного туберкулеза, каждая из которых представляет дальнейшее развитие предшествующей ей формы. В связи с этим формы вторичного туберкулеза — это одновременно и фазы его развития:

–острый очаговый туберкулез;

–фиброзно-очаговый туберкулез;

–инфильтративный туберкулез;

–туберкулема;

–казеозная пневмония;

–острый кавернозный туберкулез;

–фиброзно-кавернозный туберкулез;

–цирротический туберкулез.

Острый очаговый туберкулез. Морфологически он характеризуется 1–2 очагами в I–II сегменте правого (реже левого) легкого — очагами реинфекта Абрикосова. Специфическое воспаление по бронхиолам переходит на легочную паренхиму, развивается ацинозная или лобулярная творожистая бронхопневмония, вокруг которой быстро формируется вал эпителиоидных клеток с примесью лимфоидных и гигантских клеток Пирогова–Лангханса. В лимфатических узлах корня легкого развивается реактивное неспецифическое воспаление. При своевременном лечении, а чаще всего спонтанно процесс затихает, экссудативная тканевая реакция сменяется продуктивной, очаги казеозного некроза инкапсулируются и петрифицируются, появляются ашоффпулевские очаги реинфекта, и процесс на этом заканчивается.

Фиброзно-очаговый туберкулез — фаза течения острого очагового туберкулеза, когда после периода затихания болезни (заживления очагов Абрикосова) снова вспыхивает воспаление. При заживлении очагов Абрикосова появляются довольно крупные инкапсулированные и частично петрифицированные очаги.Процесс остается односторонним, не выходит за пределы I–II сегмента.

Инфильтративный туберкулез развивается при прогрессировании острого очагового или обострении фиброзно-очагового туберкулеза, причем экссудативные изменения вокруг казеозных очагов выходят за пределы дольки и даже сегмента. Перифокальное воспаление преобладает над незначительными казеозными изменениями. Такой очаг называют ранним инфильтратом Ассманна–Редекера. Неспецифическое перифокальное воспаление

рассасывается, и в период заживления остается только один или два небольших казеозных фокуса, которые в дальнейшем инкапсулируются, и заболевание снова приобретает характер фиброзно-очагового туберкулеза.

Туберкулема — форма вторичного туберкулеза, возникающая как своеобразная фаза эволюции инфильтративного туберкулеза, когда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творожистого некроза, окруженный капсулой. Нередко при рентгенологическом исследовании вследствие довольно хорошо очерченных границ ее ошибочно принимают за периферический рак легкого.

Казеозная пневмония обычно наблюдается при прогрессировании инфильтративного туберкулеза, в результате которого казеозные изменения начинают преобладать над перифокальными. Образуются ацинозные, лобулярные, сегментарные казеознопневмонические очаги, которые при слиянии занимают крупные участки легких и даже всю долю. Лобарный характер имеет казеозная пневмония, развившаяся на фоне лобита. Легкое при казеозной пневмонии увеличено, плотное, на разрезе желтого цвета, на плевре

– фибринозные наложения.

Острый кавернозный туберкулез — форма вторичного туберкулеза, для которой характерно быстрое образование полости распада, а затем каверны на месте очагаинфильтрата или туберкулемы. Полость распада образуется в результате гнойного расплавления и разжижения казеозных масс, которые выделяются вместе с мокротой. Это создает опасность бронхогенного обсеменения легких и выделения микобактерий в окружающую среду. Стенка каверны неоднородна: внутренний ее слой состоит из казеозных масс, наружный — из уплотненной в результате воспаления легочной ткани. Фиброзно-кавернозный туберкулез, или хроническая легочная чахотка, развивается из острого кавернозного туберкулеза, если он принимает хроническое течение. Стенка каверны плотная и имеет три слоя: внутренний — пиогенный (некротический), богатый распадающимися лейкоцитами; средний — слой туберкулезной грануляционной ткани; наруж ный — соединительнотканный, причем среди прослоек соединительной ткани видны участки ателектаза легкого. Внутренняя поверхность неровная, с пересекающими полость каверны балками; каждая балка представляет собой облитерированный бронх или тромбированный сосуд. Каверна занимает один или два сегмента. Вокруг нее определяют разнообразные очаги в зависимости от типа тканевой реакции, бронхоэктазы. С течением времени процесс переходит по бронхам на противоположное легкое.

Цирротический туберкулез — вариант развития фиброзно-кавернозного туберкулеза, когда вокруг каверны происходит мощное образование соединительной ткани, на месте зажившей каверны образуется линейный рубец, появляются плевральные сращения; легкое деформировано, плотное и малоподвижно, появляются бронхоэктазы.

Осложнения туберкулеза

При вторичном туберкулезе наибольшее количество осложнений связано с каверной: кровотечения, прорыв содержимого каверны в плевральную полость, что приводит к пневмотораксу и гнойному плевриту (эмпиеме плевры). В связи с длительным течением заболевания любая форма туберкулеза осложняется амилоидозом, особенно часто при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

198.​Клинико-морфологическая характеристика первичного, вторичного,

третичного и врожденного сифилиса. Осложнения, причины смерти.

-врожденный

-приобретенный (первичный, вторичный, третичный)

инкубационный период 3 нед

1.Первичный сифилис:

морфологическое выражение – первичный сифилитический комплекс первичный сифилитический комплекс:

2.первичный аффект – твердый шанкр

3.лимфангит

4.лимфаденит

во входных воротах образуется участок затвердения, из которого ч/з 1-2 недели формируется округлая язва с гладким лакированным (блестящее) дном, ровными, хрящевидной консистенции, краями – это и есть твердый шанкр. Он безболезненный. По отводящим лимфатическим сос на регионарные лимфатические узлы и формируется первичный комплекс.

5. Вторичный сифилис

Развивается чрез 8-10 недель, после формирования твердого шанкра. Связан с размножением и циркуляцией возбудителя в кровотоке.

Характеризуется

•катаральным воспалением всех слизистых оболочек,

•увеличением нескольких групп лимфатических узлов (полиаденит)

•высыпание на коже и слизистых (сифилиды) – розеолы, папулы. Пустылы. Они богаты возбудителем. И при изъязвлении папул и пустул попадают в окружающую среду. В этот период больной опасен для окружающих.

При заживлении сифилид формируется безпигментный рубчик. 6. Третичный сифилис (висцеральный)

Характеризуется:

1.гранулематозное воспаление (гуммы)

2.хроническое мужуточное воспаление

3.васкулиты

гуммы – очаг специфического гранулематозного воспаления, размерами до 5-6 см. могут быть одиночными и множественными. Чаще всего локализуются в печени, легких, на коже и в мягких ткн.

Микроскопически: в центре очаг некроза. Кот подвергается каликвации (разжижению). Некроз окружен клт инфильтратом, состоящим из плазмацитов и лимфоцитов.

Исход гуммы:

-рубцевание

-обызвествление

хроническое мужуточное воспаление локализуется в печени, легких. Стенки аорты. сифилитический мезартит возникает ч/з 15-20 лет с момента заражения, в процесс вовлекается восходящая часть и дуга аорты. на внутренней оболочке аорты возникает втяжение и бугры, что придает ей вид шагреневой кожи.

Микроскопически: вокруг ваза вазорум формируется клт инфильтраты из лимфатических и плазматических клт. Клт инфильтраты разрушают эластические волокна и на месте их формируются коллагеновые, в результате у больного формируется аневризма аорты.

1. Нейросифилис

Возникает в третичном периоде. Выделяют формы:

2. простая

3. гуммозная

гуммозная форм хар-ся обр гумм в в-ве головного мозга.

Нейросифилис характеризуется с хр менингитом в сочетании с хр эндартритом. В результате кот возникает облитерация просвета сос с развитием дистрофиских изменений. Прогрессивный паралич у больных в третичный период сифилиса возникает в результате снижении массы мозга,

истончения извилин, атрофии подкорковых узлов и мозжечка. Микроскопически: в ткн мозга дистрофические и воспалительные изменения Спинная сухотка При этой форме нейросифилиса поражается спинной мозг. Характеризуется

дистрофическими изменениями, кот начинаются в врехнепосничнем отд с.м, с переходом на задние столбы и задние корешки с.м, которые истончаются и миелиновая оболочка разрушается.

199.​Сепсис: определение понятия, отличие сепсиса от других инфекционных

заболеваний. Местные и общие изменения в организме при сепсисе.

Сепсис – инфекционное заболевание, характеризующееся гематогенной генерализацией гноеродной инфекции с поражением, в первую очередь, сердечно-сосудистой системы, с развитием в финале заболевания полиорганной недостаточности.

Отличие сепсиса от других инфекционных заболеваний:

1.Этиологическиесепсис могут вызывать различные микроорганизмы (кроме вирусов).

2.Эпидемиологическиесепсис не заразен.

3.Клинические особенности: трафаретность течения, отсутствие цикличности, разные сроки течения и т.д.

4.Иммунологическая особенностьиммунитет не вырабатывается.

5. Патологоанатомические особенности: изменения не имеют специфических черт.

Местные и общие изменения в организме при сепсисе:

Местные изменения развиваются в очаге внедрения инфекции (входных воротах) или в отдалении от него. Образуется септический очаг — фокус гнойного воспаления, иногда септический очаг отсутствует. Из септического очага инфекция быстро распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам. Распространение инфекции по лимфатической системе ведет к лимфангииту, лимфотромбозу и лимфадениту, а распространение ее по кровеносной системе (по венам) — к флебиту и тромбофлебиту. Нередко возникает гнойный тромбофлебит, что ведет к расплавлению тромбов и тромбобактериальной эмболии.

Общие изменения при сепсисе имеют характер дистрофии, воспаления и гиперплазии. Различные виды дистрофии и некробиоз развиваются в паренхиматозных органах (печени, почках, миокарде, мышцах, ЦНС), которые нередко завершаются некрозом. Воспалительные изменения представлены межуточными процессами — межуточным септическим нефритом, гепатитом, миокардитом. На клапанах сердца возникает острый полипозно-язвенный эндокардит с расплавлением ткани и отрывом клапанов. Воспаление возникает в сосудах (васкулиты), что обусловливает множественные геморрагии. Гиперплазию при сепсисе наблюдают главным образом в кроветворной и лимфатической (иммунокомпетентной) тканях. Происходит гиперплазия костного мозга плоских костей. Желтый костный мозг трубчатых костей становится красным, в крови увеличивается

количество лейкоцитов, иногда появляются молодые формы лейкоцитов — лейкемоидная реакция. Гиперплазия лимфатической ткани приводит к увеличению лимфатических узлов, селезенки, которая не только увеличена, но и дряблая, на разрезе имеет красный цвет и дает обильный соскоб пульпы — септическая селезенка. Гиперплазия в гистиоцитарно-макрофагальной системе обусловливает увеличение печени. В связи с гемолитическим действием некоторых бактериальных токсинов при сепсисе возникает гемолитическая желтуха.

200.​Патологическая анатомия септицемии и септикопиемии.

Септицемия – острейшая форма сепсиса, которая длится 2-3 дня и заканчивается летальным исходом.

Септицемия часто связана со стрептококком. При вскрытии умерших больных от септицемии септический очаг, как правило, отсутствует или выражен слабо, входных ворот инфекции не обнаруживают. Кожа и склеры нередко желтушны (гемолитическая желтуха), отчетливо выражены признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи на коже, кровоизлияний в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Характерна умеренная гиперплазия лимфоидной и кроветворной тканей, при этом селезенка увеличена незначительно, дает небольшой соскоб пульпы. В селезенке и лимфатических узлах находят не только пролиферацию лимфоидных и ретикулярных клеток, но и скопления зрелых и незрелых форм клеток гемопоэза. В костном мозге плоских костей и диафизах трубчатых костей отмечают усиленное кроветворение с образованием юных форм клеток гемопоэза. В паренхиматозных органах — сердце, печени, почках — развивается межуточное воспаление (см. рис. 24-36). Строма этих органов отечна и инфильтрирована нейтрофилами, лимфоцитами, гистиоцитами. Для септицемии характерны повышение сосудисто-тканевой проницаемости, фибриноидные изменения стенок сосудов, аллергические васкулиты, с чем в значительной мере связаны проявления геморрагического синдрома.

Септикопиемия — форма сепсиса, ведущие признаки которого — гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия («метастазирование гноя») с образованием гнойников в органах и тканях. В отличие от септицемии гиперергия умеренна, течение заболевания относительно легкое. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке. При вскрытии больного, умершего от септикопиемии, как правило, находят септический очаг, обычно расположенный в воротах инфекции, с гнойным лимфангиитом и лимфаденитом. Причем лимфатический узел нередко в состоянии гнойного расплавления. В области септического очага обнаруживают гнойный тромбофлебит — источник тромбобактериальной эмболии, часто в венах большого круга кровообращения. Вследствие этого первые метастатические гнойники появляются в легких. При легочном тромбофлебите гнойники появляются в органах системы большого круга кровообращения — печени (абсцессы печени), почках (гнойный нефрит), подкожной клетчатке, костном мозге (гнойный остеомиелит), синовиальных оболочках (гнойный артрит), клапанах сердца (острый септический полипозно-язвенный эндокардит). Гиперплазия лимфатической (иммунокомпетентной) и кроветворной тканей. Лимфатические узлы увеличены умеренно, однако селезенка типично септическая, значительно увеличена, наблюдается миелоидная метаплазия в селезёнке и лимфатических узлах. Межуточное воспаление в паренхиматозных органах умеренно или отсутствует.

201.​Острый инфекционный эндокардит: патоморфологическая

характеристика, осложнения, причины смерти больных.

Острый инфекционный эндокардит (продолжительность около 2 недель).

Основные изменения касаются клапанов сердца. Преобладает изолированный клапанный эндокардит. На склерозированных и несклерозированных клапанах возникает полипозноязвенный эндокардит (рис. 12-1). При этом обычно на склерозированных клапанах появляются обширные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся и рано пропитываются известью, что характерно для этого заболевания. После удаления этих наложений обнаруживают язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов, иногда поверхностные, иногда с нарушением целостности клапана, образованием острых аневризм створок или массивным их разрушением. Тромботические наложения расположены и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов они распространяются на интиму аорты.

При микроскопическом исследовании удается установить, что процесс начинается с образования очагов некроза клапана, вокруг которых наблюдают инфильтрацию из лимфоидных клеток, гистиоцитов, многоядерных макрофагов; нейтрофилы отсутствуют или их очень мало. Среди клеток инфильтрата встречаются колонии бактерий. В участках некроза появляются массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки, что ведет к формированию порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается. В миокарде возникает гипертрофия мышечных волокон, выраженность которой в стенках той или иной полости сердца зависит от характера порока. В сосудах миокарда обнаруживают плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.

Осложнения: Формирование порока сердца, а именно стеноза поражённого клапана, однако, так как присутствует гнойное расплавление, возможен отрыв створки клапана, с переходом в недостаточнойть клапана. Также, возможны тромбоэмболии и тканевые эмболии, в результате которых происходит образование абсцессов в других органах. Недостаточность кровообращения, нарушения сердечного ритма и проводимости. Причины смерти: сердечная недостаточность, тромбоэмболия сосудов головного мозга, тромбоэмболия сосудов лёгких.

202.​Затяжной инфекционный эндокардит: патологическая анатомия и

патогенез, осложнения.

При затяжном инфекционном эндокардите клапан представляет собой первичный септический очаг (возбудитель чаще зеленящий стрептококк). Поражаются чаще аортальный и митральный клапан.

Местные изменения:

В септическом очаге видны колонии микроорганизмов и очаги некроза с быстрым изъязвлением. Вокруг них возникает лимфогистиоцитарная и макрофагальная инфильтрация, но нейтрофильные лейкоциты отсутствуют, что является отличием затяжного эндокардита от острого. На язвенных дефектах клапанов образуются массивные тромботические наложения в виде полипов, которые легко крошатся, нередко обызвествляются и быстро организуются. Это усугубляет существующие изменения клапанов или вызывает образование пороков сердца при первичном септическом эндокардите. Прогрессирующие язвенные дефекты створок клапанов приводят к образованию их аневризм или перфорации створки. Иногда происходит отрыв створки клапана с развитием острой сердечной недостаточности.

Общие изменения:

Сосудистая система. Характерны распространенные альтеративно-экссудативные

изменения, в основном, микроциркуляторного русла с появлением очагов фибриноидного некроза в стенках сосудов. Это нередко приводит к образованию микроаневризм. Их разрыв, например, в головном мозге, вызывает смертельное кровоизлияние, а тромбоз сосудов мозга появление очагов размягчения ткани ЦНС. Васкулиты - основа геморрагического синдрома и множественных петехиальных кровоизлияний в коже и подкожной клетчатке, нередко с последующим развитием очагов некроза в слизистых и серозных оболочках, конъюнктиве глаз.

Почки. Возникает иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, нередко сочетающийся с инфарктами почек и рубцами после них.

Селезенка резко увеличена, капсула ее напряжена, при разрезе пульпа малинового цвета, дает обильный соскоб (септическая селезенка), часто обнаруживают инфаркты селезенки и рубцы после них.

В паренхиматозных органах жировая и белковая дистрофия.

Опорно-двигательная система. Циркулирующие иммунные комплексы нередко оседают на синовиальных оболочках, способствуя развитию артритов.

Патогенез:

Осложнения:

Тромбоэмболические осложнения находят очень часто, так как источник тромбоэмболии

— тромбоэндокардит в подавляющем большинстве случаев расположен в левой половине сердца. Тромбоэмболия нередко принимает распространенный характер и доминирует в клинической картине болезни — тромбоэмболический синдром. На почве эмболии возникают инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге.

203. Пневмокониозы

Пневмокониоз — пылевая болезнь — профессиональное заболевание легких от

воздействия промышленной пыли, сопровождающееся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности.

Этиология и Классификация:

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

•силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);

•силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов -

соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);

•металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);

•карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли

(антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);

•пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);

•пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического

происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза

отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Патогенез: