Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

типом возбудителя (грипп А течет тяжелее), от силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

-Легкая форма характеризуется поражением СО ВДП, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. СО набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически отмечают гидропическую дистрофию клеток мерцательного эпителия, потерю ресничек; усилена секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамированы. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений.

-Средней тяжести протекает с вовлечением СО мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки - некротический трахеит. Эпителиальные клетки слущены на значительном протяжении в виде пластов, заполняют просвет бронхов, что ведет к очаговым ателектазам и острой эмфиземе легких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии. Течение благоприятное: выздоровление наступает через 3–4 нед. У ослабленных людей, стариков, детей и больных с CC заболеваниями пневмония приобретает затяжное течение, приводит к сердечно-легочной недостаточности и смерти.

-Тяжелая форма имеет две разновидности: 1- обусловлена выраженной общей интоксикацией, 2- легочными осложнениями в связи с вторичной инфекцией. При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первом месте стоит цито- и вазопатическое действие вируса. В трахее и бронхах возникают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких много мелких очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.

Осложнения. Карнификация экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к бронхоэктазам, пневмофиброзу, хронической обструктивной эмфиземе, хронической пневмонии, легочно-сердечной недостаточности. Энцефалит, арахноидит, неврит), приводят к инвалидизации больных.

Смерть наступает от интоксикации, кровоизлияний в головной мозг, от легочных осложнений (пневмонии, эмпиема плевры), сердечной или сердечно-легочной

недостаточности. ​

187.​Брюшной тиф: этиология, патогенез, характеристика кишечных

изменений и их исходы.

Брюшной тиф — острое инфекционное заболевание из группы кишечных инфекций, типичный антропоноз.

Этиология:

Брюшной тиф вызывает брюшнотифозная палочка (Salmonella typhi). Источник заражения

— больной человек или бациллоноситель, в выделениях которого (кале, моче, поте) содержатся микроорганизмы. Заражение происходит парентерально.

Патогенез:

1.В нижнем отделе тонкой кишки бактерии размножаются, выделяют эндотоксины.

2.По лимфатическим путям поступают в групповые лимфатические фолликулы

(пейеровы бляшки) и солитарные фолликулы, а затем в регионарные лимфатические узлы.

3.Возбудитель поступает в кровь. (Бактериемия выраженная в течение 1-й недели болезни-гемокультура).

4. Выделяясь с желчью в просвет тонкой кишки, бактерии вызывают гиперергическую реакцию в сенсибилизированных групповых лимфатических и солитарных фолликулах.

Характеристика кишечных изменений:

Местные изменения при брюшном тифе возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате — групповых лимфатических и солитарных фолликулах кишечника. Они проходят 5 стадий (периодов) — мозговидное набухание, некроз, образование язв, стадию чистых язв и заживление. Каждая стадия протекает в среднем 1 нед болезни.

Встадии мозговидного набухания групповые фолликулы увеличены, выступают над поверхностью слизистой оболочки, на их поверхности видны борозды и извилины, что напоминает поверхность мозга. На разрезе они серо-красные, сочные. Основа мозговидного набухания — пролиферация моноцитов, гистиоцитов и ретикулярных клеток, которые вытесняют лимфоциты. Эти клетки выходят за пределы групповых фолликулов и слизистой оболочки, проникают в мышечный слой и достигают иногда серозного покрова. Многие из пролиферирующих клеток, особенно моноциты, превращаются в макрофаги (большие клетки со светлой цитоплазмой), фагоцитирующие брюшнотифозные палочки — брюшнотифозные клетки, которые образуют скопления, или брюшнотифозные гранулемы.

Основа стадии некроза групповых фолликулов — некроз брюшнотифозных гранулем. Некроз начинается в поверхностных слоях групповых фолликулов, постепенно углубляясь и достигая иногда мышечного слоя и даже брюшины. Вокруг некротических масс возникает демаркационное воспаление. Омертвевшая ткань имбибируется желчью и приобретает зеленоватый цвет. Такие же изменения наблюдаются и в солитарных фолликулах. В интрамуральных нервных ганглиях отмечаются дистрофию нервных клеток и волокон.

Переход в стадию образования язв связан с секвестрацией и отторжением некротических масс. Раньше всего «грязные» язвы появляются в нижнемотрезке подвздошной кишки, затем в вышележащих отделах. В этой стадии появляется опасность внутрикишечных кровотечений, реже — перфорации стенки кишки.

Встадии «чистых» язв они меняют свой вид: расположены вдоль просвета кишки, края ровные, слегка закругленные, дно чистое, образовано мышечным слоем, реже серозной оболочкой. В этой стадии велика опасность перфорации стенки кишки.

Стадия заживления язв завершается образованием на их месте нежных рубчиков; лимфоидная ткань кишки частично или полностью восстанавливается, остается лишь легкая пигментация.

Исходы: Выздоровление, рецидивы, хроническое носительство, летальный исход (постгеморрагическая анемия, перитонит, пневмония, шок).

188.​Дизентерия: этиология. Патогенез, морфологическая характеристика,

кишечные осложнения, и их исходы.

Дизентерия — острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и интоксикацией.

Патогенез:

Бактерии развиваются в эпителий толстой кишки, где они недоступны для лейкоцитов, антител,

антибиотиков. à Цитопатическое действие шигелл àразвитие десквамативного катара толстой кишки à высвобождение энтеротоксина при гибели эпителия à

вазонейропаралитическое действие (паралич кровеносных сосудов, повреждение интрамуральных нервных ганглиев Кишки). à фибринозное воспаление à развитие язв.

Морфологическая характеристика:

Изменения местного характера развиваются главным образом в слизистой оболочке прямой и сигмовидной кишки. Степень этих изменений по направлению к слепой кишке убывает. В развитии колита различают 4 стадии: катаральный колит, фибринозный колит, образование язв (язвенный колит) и заживление язв.

Стадия катарального колита (продолжительность составляет 2–3 сут) характеризуется гиперемией и набуханием слизистой оболочки кишки, в которой встречаются участки поверхностного некроза и кровоизлияния. Просвет кишки в связи со спазмом мышц сужен. Микроскопически обнаруживают слущивание эпителия, в цитоплазме которого находят шигеллы, гиперемию, отек, кровоизлияния и очаги некроза слизистой оболочки, лейкоцитарные инфильтраты в строме.

В стадии фибринозного, чаще дифтеритического колита (продолжительность – 5–10 сут), на вершине складок слизистой оболочки и между ними появляется фибринозная пленка коричнево-зеленого цвета. Стенка кишки утолщена, просвет резко сужен.

При гистологическом исследовании виден проникающий на различную глубину некроз слизистой оболочки, некротические массы пронизаны нитями фибрина. Слизистая оболочка по периферии некротических очагов и подслизистый слой отечны, инфильтрированы лейкоцитами с фокусами геморрагии.

Стадия образования язв, т.е. язвенного колита, появляется на 10–12-е сутки болезни. Язвы неправильных очертаний и разной глубины образуются прежде всего в прямой и сигмовидной кишке в связи с отторжением фибринозных пленок и некротических масс. С образованием язв связана возможность кровотечения и перфорации стенки кишки. Стадия заживления язв характеризуется регенерацией, продолжается в течение 3–4-й недели болезни. Дефекты слизистой оболочки заполняются созревающей грануляционной тканью. При незначительных дефектах регенерация полная, при глубокой и распространенной деструкции слизистой оболочки образуются рубцы, приводящие к сужению просвета кишки. Возможно вялое заживление язв, при этом появляются псевдополипы слизистой оболочки

Кишечные осложнения:

Перфорация (микроперфорация) язвы с развитием парапроктита или перитонита, флегмона кишки, реже — внутрикишечное кровотечение, рубцовые стенозы кишки – связаны прежде всего с язвами толстой кишки.

Исходы: выздоровление, формирование бактерионосительства, переход в хроническую формы, летальный исход.

189.​Холера: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы.

Холера — острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки. Холера — строгий антропоноз, относится к группе карантинных, или конвенционных, инфекций и чрезвычайно контагиозна.

Этиология:

Возбудитель — вибрион, выделенный Р. Кохом. Наибольшее значение имеет вибрион азиатской холеры Коха и вибрион Эль-Тор, считавшийся ранее условно патогенным. Вибрион Эль-Тор по сравнению с вибрионом Коха вызывает более легкие формы заболевания, дает меньшую летальность.

Патогенез:

Вибрионы размножаются в тонкой кишке, выделяют экзотоксин (холероген). àОбильная

секреция жидкости в результате à взаимодействия холерогена с ферментными системами клетки; à нарушение обратного всасывания. à профузная диарея, быстрая потеря воды и электролитов (натрия, калия, бикарбонатов), à Обезвоживание, à Олигурия и падение температуры тела, гиповолемический шок и обменный ацидоз, сгущение крови и гипоксии à холерная кома.

Морфологическая характеристика:

Вразвитии холеры различают 3 стадии (периоды): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период.

Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагический характер. Слизистая оболочка набухшая, отечная и полнокровная; отмечают гиперсекрецию бокаловидных клеток, цитоплазматические мембраны которых разорваны и секрет выходит в просвет кишки. На этом фоне появляются единичные или множественные кровоизлияния. При холерном гастроэнтерите явления энтерита нарастают, эпителиальные клетки вакуолизированы и теряют микроворсинки, некоторые из них погибают и десквамируются. К энтериту присоединяются серозный или серозно-геморрагический

гастрит. Прогрессирующее обезвоживание в этот период связано не только с диареей, но и с рвотой.

Валгидный период морфологические изменения выражены наиболее отчетливо. В тонкой кишке отмечают резкое полнокровие, отек, некроз и слущивание эпителиальных клеток ворсин, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами, очаги кровоизлияний. Петли кишки растянуты, в просвете их содержится много (3–4 л) бесцветной жидкости без запаха в виде рисового отвара. В этой жидкости удается обнаружить вибрионы. Серозная оболочка кишки сухая, с точечными кровоизлияниями, матовая, окрашена в розовожелтый цвет. Между петлями тонкой кишки обнаруживают прозрачную, липкую, тянущуюся в виде нитей слизь.

Исходы:

Смерть больного холерой обычно наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии, интоксикации. В связи с ранним и адекватным лечением (введением жидкостей и электролитов, приемом антибиотиков) летальность при холерном алгиде значительно снижена. Возможна смерть и от осложнений холеры, из которых наиболее частое — уремия.

190.​Острые энтериты (сальмонеллез, стафилококковые, вызванные

кишечной палочкой).

Этиология. Острый энтерит часто возникает при инфекционных заболеваниях (холере, брюшном тифе, колибациллярной, стафилококковой и вирусной инфекциях, сепсисе, лямблиозе, описторхозе), при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллезе, ботулизме), отравлениях (химическими ядами, ядовитыми грибами). Известен острый энтерит алиментарного (переедание, употребление грубой пищи, пряностей, крепких спиртных напитков) и аллергического (идиосинкразия к пищевым продуктам, лекарствам) происхождения.

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным. При наиболее частом катаральном энтерите полнокровная и отечная слизистая оболочка кишки обильно покрыта серозным, серознослизистым или серозно-гнойным экссудатом. Отек и воспалительная инфильтрация охватывают слизистую оболочку и подслизистый слой. Отмечают дистрофию и

десквамацию эпителия, особенно на верхушках ворсинок (катаральный десквамативный

энтерит), гиперплазию бокаловидных клеток (бокаловидную трансформацию), мелкие эрозии и кровоизлияния. При фибринозном энтерите, часто илеите слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на ее поверхности появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения. В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при котором после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы. Гнойный энтерит — диффузное пропитывание стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образование гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит). При некротически-язвенном энтерите деструкции подвержены групповые и солитарные лимфатические фолликулы кишки, как при брюшном тифе, или слизистая оболочка вне связи с лимфатическим аппаратом кишки. При этом некроз и изъязвление имеют распространенный (грипп, сепсис) или очаговый (аллергический васкулит, узелковый периартериит) характер. Независимо от характера воспаления слизистой оболочки при остром энтерите развиваются гиперплазия и ретикуломакрофагальная трансформация лимфатического аппарата кишки. Иногда она чрезвычайно выражена (например, мозговидное набухание групповых и солитарных фолликулов при брюшном тифе) и обусловливает последующую деструкцию кишечной стенки.

В мезентериальных лимфатических узлах развивается реактивная гиперплазия лимфоидных элементов, плазмоцитарная и ретикуломакрофагальная их трансформация, а нередко и воспаление.

Осложнения острого энтерита: кровотечение, перфорация стенки кишки с последующим перитонитом (например, при брюшном тифе), обезвоживание и деминерализация (например, при холере). Иногда острый энтерит переходит в хронический.

191.​Дифтерия: этиология, патогенез, патологическая анатомия. Осложнения,

причины смерти.

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина МБ.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphteriae (дифтерийная палочка). Патогенные свойства дифтерийной палочки связаны, главным образом, с выделением экзотоксина. Именно действие токсина определяет клинические проявления дифтерии. Токсигенность дифтерийной палочки определяется наличием бактериофага, заражающего коринебактерии и несущего гены, детерминирующие продукцию токсина.

Источник заражения: 1) бациллоносители 2) больные (в меньшей степени)

Патогенез: размножение дифтерийной палочки в области входных ворот на слизистых → выделение экзотоксина:

​а) подавление ферментов дыхательного цикла, изменение холинергических процессов, нарушение синтеза КА и их накопление в тканях

​б) некроз эпителия, парез сосудов и нарушение их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена их кровеносного русла → свертывание фибриногена под действием тканевого тромбопластина → фибринозная пленка на поверхности поврежденной слизистой

​в) действие на ССС, надпочечники, нервную систему → нарушение гемодинамики

​г) выделение экзотоксина из орг-ма → повреждение эпителия канальцев почек

​д) сенсибилизация орг-ма к экзотоксину → тяжелые токсические и гиперергические формы дифтерии 2) Клинико-анатомические формы:

​а) дифтерия зева и миндалин

​б) дифтерия верхних дыхательных путей:

▪истинный круп - крупозное воспаление гортани при дифтерии

▪нисходящий круп - распросраненное крупозное воспаление мелких разветвлений бронхиального дерева

3)Морфология местных изменений:

​а) дифтерия зева и миндалин - и местные, и системные изменения:

увеличеные миндалины

полнокровная слизистая, покрыта беловато-желтыми плотными пленками

отечность мягких тканей шеи, иногда отек вплоть до передней поверхности грудной клетки

дифтеретическое воспаление (некроз верхних слоев эпителия, плотные фибринозные наложения, прочно связанные с подлежащим эпителием)

увеличенные полнокровные, с очагами желтовато-белых некрозов и кровоизлияний регионарные л.у. шеи

​б) дифтерия верхних дыхательных путей - характерны только местные изменения:

крупозное воспаление гортани, трахеи, бронхов с легко отходящими фибринозными пленками, выделяющимися в виде слепков при кашле

обильное выделение слизи (препятствует токсинемии)

4)Морфология общих изменений:

а) сердце: токсический миокардит (1) альтеративный 2) интерстициальный)

расширение полостей сердца в поперечнике

тусклый, дряблый, пестрый на разрезе, часто с пристеночными тромбами миокард

отек, полнокровие, клеточная инфильтрация интерстиция

Исход: 1) ранний паралич сердца при дифтерии (смерть от ОСН в начале 2-ой недели) 2) кардиосклероз б) нервная система:

поражение периферических нервов и ганглиев, расположенных ближе всего к зеву

паренхиматозный неврит с распадом миелина

дистрофия нервных клеток вплоть до цитолиза в нервных ганглиях

Исход: 1) поздние параличи мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5-2 мес) 2) регенерация элементов ПНС в) мозговой слой надпочечников: кровоизлияния, дистрофия, некроз клеток; корковый

слой: некроз, исчезновение липидов г) почки: некротический нефроз, массивные некрозы коркового слоя

д) селезенка: полнокровие пульпы, гиперплазия В-фолликулов с выраженным кариорексисом в центрах размножения фолликулов 5) Осложнения : возникновение пролежней при интубации трахеи → гнойный

перихондрит хрящей гортани, флегмона, гнойный медиастенит. Причины смерти при:

​а) дифтерии зева и миндалин:

▪ранний паралич сердца при миокардитах

▪поздние параличи сердца или диафрагмы при паренхиматозном

неврите ​б) дифтерии верхних дыхательных путей:

▪асфиксия (истинный круп или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками)

▪вторичная пневмония, гнойные осложнения

192.​Скарлатина: этиология, патогенез, патологическая анатомия первого и

второго периода, осложнения, причины смерти.

Скарлатина - это острое инфекционное заболевание, характеризующееся интоксикацией, типичной сыпью и воспалительными изменениями, преимущественно в зеве. Этиология - B - гемолитический Strept гр. А, чаще болеют дети от 3 до 10 лет.

Источник инфекции - больной человек. Заражение - воздушно-капельный путь.

Патогенез скарлатины определяется 3 факторами во взаимоотношениях макро- и микроорганизма: токсический, аллергический и септический.

Заболевание протекает в 2 периода:

1 период - токсико-септический - 1 неделя.

2 период - аллергический - 2-3 неделя болезни.

1 период обусловлен наличием местного воспалительного процесса в воротах инфекции (зев, глотка), откуда Strept проникая лимфогенно, вызывает регионарный лимфаденит, а затем гематогенно диссеминирует. Токсемия приводит к поражению ЦНС, внутренних органов, кожи. Возникает иммунная перестройка с выработкой a/m.

2 период - необязателен. Он связан с аутоиммунными процессами. Для него характерны аллергические процессы в коже, суставах, почках, сосудах, сердце.

По степени тяжести различают - легкую, среднюю, тяжелую.

По локализации местного очага - скарлатина зева и миндалин (буккальная форма), - ран и половых органов (экстрабуккальная ф.)

Пат анатомия.

Местный очаг при скарлатине носит название первичного скарлатинозного аффекта, а в сочетании с регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. Наиболее частая локализация - зев и миндалины. Слизистая оболочка полнокровная, красная (“пылающий зев” и “малиновый язык”). Миндалины ярко-красные, сочные, увеличены - развивается катаральная ангина, затем некротическая, которая в тяжелых случаях переходит в фибринозно-некротическую. В зависимости от тяжести болезни некрозы могут распространяться на мягкое небо, глотку, среднее ухо. Шейные л/у увеличены, полнокровны, с очагами некрозов.

Общие изменения - связаны с токсемией и проявляются образованием мелкоточечной сыпи на гиперемированной коже. Сыпь появляется в первые два дня болезни и покрывает всю поверхность тела за исключением носогубного треугольника.

Микроскопически в коже выявляются периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты, полнокровие сосудов, отек, экссудация. В поверхностных слоях эпителия - дистрофия, некроз, паракератоз (незавершенное ороговение). Через 3-4 недели сыпь исчезает и развивается пластинчатое шелушение в виде отторжения рогового слоя, особенно там, где роговой слой в N толстый (ладони).

Во внутренних органах (печени, почках, миокарде) определяется дистрофия и лимфогистиоцитарная инфильтрация, в органах кроветворения - гиперплазия фолликулов. Выделяют токсическую, септическую, токсико-септическую формы заболевания.

1.При токсической форме - выражен токсикоз, выделяют даже гипертоксические формы (смерть на 1-2 сут). Признаки токсикоза - возбуждение, угнетение, рвота, падение АД, гипертермия, сыпь.

2.При септической форме - преобладают гнойные осложнения. Возможна смерть за счет аррозивного кровотечения из крупных сосудов при флегмоне шеи.

3.Токсико-септическая форма - осложнения смешанного характера.

Осложнения 1 периода - токсического и гнойного характера.

-заглоточный абсцесс,

-отит,

-остеомиелит височной кости,

-лимфаденит,

-флегмона шеи,

-абсцесс мозга,

-гнойный менингит.

Возникновение 2 периода невозможно предвидеть, т.к. он наступает независимо от тяжести 1 периода. На 2-3 недели болезни после светлого промежутка появляются признаки возврата болезни: местные и общие изменения без сыпи.

Осложнения 2 периода - аллергические:

-острый или хронический гломерулонефрит,

-артрит,

-бородавчатый эндокардит,

-васкулиты.

Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений.

193.​Менингококковая инфекция: формы, патогенез, морфологическая

характеристика, осложнения, причины смерти.

Менингококковая инфекция — острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.

Возбудителем менингококковой инфекции является грамположительный диплококк Neisseria meningitidis. Менингококки высоко чувствительны к различным факторам внешней среды и погибают вне организма человека в течение 30 мин. Спектр клинических форм менингококковой инфекции очень велик. Выделяют локализованные формы менингококковой инфекции (менингококковое носительство и острый назофарингит) и генерализованные (менингококкемия, менингит, менингоэнцефалит, смешанные формы). Менингококковой инфекцией болеют только люди. Источником инфекции является больной или бактерионоситель.

Механизм передачи — воздушно-капельный. Так как менингококк неустойчив во внешней среде, заражение чаще происходит при длительном контакте людей, в тесных, плохо проветриваемых помещениях, в общественных местах. Менингококковая инфекция встречается в любом возрасте, однако чаще всего болеют дети первых трех лет жизни. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки носо- и ротоглотки. В большинстве случаев на месте внедрения менингококка не возникает каких-либо патологических изменений, и развивается бессимптомное носительство. В 10—15%

случаев в области входных ворот встречается воспаление (менингококковый назофарингит). Выздоровление при менингококковом назофа-рингите обычно наступает через 5—7 дней от начала болезни, однако назофарингит может предшествовать развитию генерализованных форм. Лишь в 1—2% случаев менингококк попадает в кровь и вызывает развитие менингококкового менингита, или менингоэнцефалита, либо менингококкового сепсиса (менингококкемиии). В ряде случаев менингококковый сепсис протекает как молниеносная форма, приводящая к смерти через 12—24 ч после начала заболевания. Клинические проявления при генерализованной инфекции определяются, главным образом, действием эндотоксина, приводящего к развитию ДВС-синдрома и эндотоксического шока. Причины, определяющие значительную вариабельность течения заболевания, остаются неясными.

Патоморфология. Назофарингит характеризуется катаральным воспалением с выраженной гиперемией и гиперплазией лим-фоидного аппарата задней стенки глотки. Обычно воспаление носит характер серозного или гнойного, лишь в редких случаях наблюдается фибринозно-гнойное воспаление. Специфичных признаков эта форма менингококковой инфекции не имеет.

Менингококкемия (менингококковый сепсис) характеризуется острым началом и быстрым развитием симптомов. Морфологические изменения определяются главным образом тяжестью ДВС-синд-рома и эндотоксического шока, обусловленной степенью бактериемии и количеством эндотоксина, выделяемого при гибели бактерий. На коже определяется геморрагическая сыпь в виде звездочек, в центре которых нередко определяются очаги некроза. При гистологическом исследовании кожи видны очаги некроза, диапедезные кровоизлияния, в сосудах дермы можно обнаружить фибриновые тромбы. Иногда поражаются сосуды довольно большого калибра, что приводит к развитию гангрены фаланг пальцев, ушных раковин. Дистрофические изменения и геморрагический синдром выражены повсеместно, но наиболее важное значение приобретает характерное для менингококкемии двустороннее массивное кровоизлияние в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Такие изменения надпочечников обнаруживают в 60—100% летальных случаев.

Менингококковый менингит характеризуется чаще всего диффузным гнойным воспалением мягких мозговых оболочек. При отсутствии адекватного лечения начиная с 3 —4-го дня болезни в экссудате появляется фибрин, что приводит к усилению признаков внутричерепной гипертензии. Непосредственной причиной смерти больных менингитом чаще всего является отек головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Возможно распространение воспалительного процесса на ткань головного мозга с развитием менингоэнцефалита.

Смешанная форма менингококковой инфекции (сочетание менин-гококкемии и менингококкового менингита) является наиболее частой, и прогноз при этой форме более благоприятен, чем при ”чистых” формах менингококкемии или менингококкового менингита.

К редким формам менингококковой инфекции относят артриты, пневмонию, иридоциклит, эндокардит, которые могут наблюдаться как изолированное поражение, но чаще развиваются у больных менингококкемией.

Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие и ущемлением в нем продолговатого мозга или в последующие периоды от менингоэнцефалита, гнойного эпендимита, позднее - от общей церебральной кахексии вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга.

Смерть больных при молниеносном течении наступает от бактериального шока, тяжесть