Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

или фибринозно-геморрагического характера. Особенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. В печени — жировая дистрофия. Очень часто обнаруживают серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможны уремический плеврит и перитонит. Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда выявляют очаги размягчения и кровоизлияния. Селезенка увеличена, напоминает септическую селезенку. Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Ее наблюдают и при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

Осложнения:

Пневмония, отёк лёгких, энцефалопатия, гастрит, стеатоз, уремический перикардит, уремический плеврит, перитонит.

Причины смерти:

Среди причин смерти больных с уремией наиболее частыми являются сердечнососудистые расстройства (включая перикардит с тампонадой сердца), гиперкалиемия, присоединившиеся инфекционные болезни (пневмония и другие), сепсис, геморрагические осложнения, уремическая кома.

177-178. Воспалительные заболевания женских и мужских половых органов: причины, виды, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.

Виды воспалительных заболеваний половых органов:

Умужчин:

•Простатит (Воспаление предстательной железы)

•Фуникулит (Воспаление семенного канатика)

•Баланит (Патология, представляющая собой воспаление кожи головки полового члена)

•Орхит (Воспаление яичка)

•Везикулит (Воспаление семенного пузырька)

•Кавернит (Воспаление пещеристых тел полового члена)

•Колликулит (Воспаление семенного бугорка)

•Эпидидимит (Воспаление придатка яичка)

Уженщин:

•Воспалительные заболевания нижнего отдела женских половых органов: вульвит,

бартолинит, кольпит, эндоцервицит.

• Воспалительные заболевания верхнего отдела (воспалительные заболевания органов

малого таза ВЗОМТ): эндометрит, эндомиометрит, сальпингит, параметрит.

Причины:

Чаще всего причиной служат условно-патогенные микроорганизмы, которые усиленно размножаются при пониженном иммунитете. К ним относят преимущественно стафилококка, стрептококка, грибы рода кандида, некоторые вирусные частицы. Из патогенных оказывают своё отрицательное воздействие гонококки, хламидии, трихомонады, и другие.

Патологическая анатомия некоторых заболеваний:

Острый эндометрит. Слизистая оболочка покрыта гнойным или гнилостным налетом серо-красного цвета. При переходе воспаления на сосуды миометрия развиваются гнойный метрит и тромбофлебит.

малярии, гонореи), особенно эпидемического паротита (20–30%). Обычно развивается гнойное воспаление, при эпидемическом паротите — диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфильтрате лимфоцитов.

Хронический орхит может быть как исходом острого орхита, так и проявлением хронической инфекции (туберкулеза, сифилиса, актиномикоза) или травмы яичка. В его развитии участвуют аутоиммунные механизмы (аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гранулематозным воспалением; при внедрении сперматозоидов в строму яичка образуются своеобразные сперматозоальные гранулемы.

Осложнения орхита: эпидидимит, двухсторонний орхит, бесплодие, атрофия яичка. Исходы: разрешение заболевания при своевременном лечении, хронизация процесса, появление осложнений.

Клиническое значение:

Клинические симптомы вариативны и зависят от степени выраженности патологического процесса и характера возбудителя. Общие проявления могут включать слабость, повышение температуры с ознобом, головную боль, ломоту в мышцах.

Пораженное яичко увеличено в размерах, резко болезненно, кожа над ним гиперемирована. Отек за счет воспаления может быть настолько сильно выражен, что прощупать какие-либо структуры в мошонке на стороне поражения не представляется возможным. В положении лежа болезненные ощущения проявляются меньше.

179. Предраковые процессы и рак тела матки: терминология, патологическая анатомия (макро- и микроскопические признаки). Формы роста, особенности метастазирования рака, осложнения, исходы, клиническое значение.

Предраковые процессы:

•Железистая гиперплазия эндометрия

•Атипичная железистая гиперплазия

•Полипоз

Рак тела матки возникает чаще у женщин старше 50 лет. В его развитии большую роль играет нарушение гормонального баланса (содержание эстрогенов). Оно обусловливает гиперплазию эпителия слизистой оболочки матки, ведущую к злокачественному превращению. Возникновению рака предшествуют предраковые изменения — гиперплазия и полипы эндометрия.

Рак тела матки представляет собой чаще экзофитные разрастания в виде цветной капусты или полипа на широком основании (экзофитный рост). Опухоль может занимать всю полость матки, подвергаться распаду и изъязвлению. Эндофитный рост наблюдают редко. Гистологическое строение рака тела матки — высоко-, умеренно или низкодифференцированная аденокарцинома. Недифференцированный рак встречается редко.

Метастазы рака тела матки наблюдаются, прежде всего, в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы встречаются редко.

Осложнения: анемия, кровотечения, сдавление соседних органов, осложнения, связанные с метастазами.

Исходы:

зависят от стадии заболевания. На первых стадиях возможно полное выздоровление (после хирургического лечения в совокупности с химиоили лучевой терапией), со временем вероятность летального исхода увеличивается.

Клиническое значение:

При сохранной менструальной функции рак тела матки может проявляться длительными обильными менструациями, ациклическими нерегулярными кровотечениями, в связи с

чем женщины могут длительное время ошибочно лечиться по поводу дисфункции яичников и бесплодия. В постменопаузе у пациенток возникают кровяные выделения скудного или обильного характера.

Кроме кровотечений при раке тела матки часто наблюдается лейкорея - обильные водянистые жидкие бели; в запущенных случаях выделения могут иметь цвет мясных помоев или гнойный характер, ихорозный (гнилостный) запах. Поздним симптомом рака тела матки служат боли внизу живота, пояснице и крестце постоянного или схваткообразного характера. Болевой синдром отмечается при вовлечении в онкопроцесс серозной оболочки матки, сдавлении параметральным инфильтратом нервных сплетений.

180. Рак шейки матки, роль вирусных инфекций в его развитии. Патологоанатомическая характеристика (макро- и микроскопические признаки), особенности метастазирования, осложнения, причины смерти.

​Роль вирусных инфекций

Ключевая роль в канцерогенезе рака шейки матки отводится папилломавирусной инфекции, обладающей тропностью к эпителию шейки матки. Серотипы ВПЧ высокого онкогенного риска (16, 18) обнаруживаются в 95% случаев рака шейки матки: при плоскоклеточном цервикальном раке чаще выявляется ВПЧ 16 типа; при аденокарциноме и низкодифференцированной форме - ВПЧ 18 типа.

Макро- и микроскопические признаки:

Выделяют микроинвазивный и неинвазивный рак шейки матки.

Микроинвазивный рак характеризуется появлением тяжей анаплазированного эпителия ниже базальной мембраны, при этом глубина инвазии не превышает 3 мм. Эпителий, расположенный выше базальной мембраны, обычно имеет признаки CIN3. Возможна инвазия в кровеносные и лимфатические сосуды. В строме отмечаются пролиферация фибробластов, воспалительная инфильтрация и отек.

Инвазивный плоскоклеточный рак наиболее часто развивается в возрастной отрезке от 45 до 55 лет. Различают 2 основных гистологических варианта плоскоклеточного рака орговевающий и неороговевающий. По степени дифференцировки выделяют высоко-, умеренно и низкодифференцированный плоскоклеточный рак. Под микроскопом для плоскоклеточного ороговеваюшего рака характерно образование опухолевыми клетками кератогиалиновых гранул, формирование раковых жемчужин». Митозы относительно редки.

В неороговевающем плоскоклеточном раке клетки опухоли обычно овальные или полигональные, е эозинофильной цитоплазмой. Ядра могут быть относительно мономорфными или иметь выраженный полиморфизм. Межклеточные мостики обычно не определяются. Часты митозы, в том числе атипичные.

Характер роста опухоли может быть экзофитным (папилломатозным или полипоидным), а также эндофитным (инфильтративным или язвенным).

Форма роста опухоли во многом определяет особенности клинического течения болезни. Опухоль сопровождается кровянистыми выделениями из влагалища, она обычно быстро прорастает окружающую шейку матки клетчатку, мочевой пузырь, прямую кишку. Образуются влагалищно-прямокишечные и влагалищно-пузырные свищи, которые приводят к развитию септических осложнений.

Метастазирует рак шейки матки рано и прежде всего по лимфатическим путям в лимфатические узлы малого таза, паховые и забрюшинные; позже наблюдается гематогенное метастазирование. Возможны имплантационные метастазы.

Осложнения:

Свищи ободочной кишки и мочевых путей, анемия, кровотечения, тромбоэмболия.

Причины смерти:

Перитонит, анемия, тромбоэмболия. относят

181. Предрак и рак молочной железы: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака, осложнения, исходы, клиническое значение. Иммуногистохимическая классификация рака молочной железы.

Предраковые заболевания:

•Внутрипротоковая папиллома

•Листовидная фибраденома

•Пролиферирующая форма мастопатии

Предрасполагающие факторы:

•Наличие РМЖ у родственников первой линии.

•Ранее начало менструаций

•Поздняя менопауза, бесплодие.

•Ожирение.

•Проиферативная фибро-кистозная болезнь

•5-10% РМЖ считают, связаны с врожденными мутациями генов. У тех, кто наследует мутантную копию одного из этих супрессорных опухолевых генов, развивается

РМЖ в более молодом возрасте (<40лет) и имеется тенденция к развитию билатеральных опухолей.

Патологическая анатомия:

Макроскопический рак молочной железы представлен узловатой и диффузной формами, раком соска и соскового поля (болезнь Педжета молочной железы). Узловатый рак — узел диаметром до нескольких сантиметров. В одних случаях узел плотный, пронизан белесоватыми прослойками ткани, проникающими в окружающую жировую клетчатку, в других — мягкий, сочный на разрезе, легко распадается. Диффузный рак охватывает железу на значительном протяжении, контуры опухоли обозначены плохо. Иногда рак прорастает в кожу и образует на ее поверхности грибовидное распадающееся образование

— раковую язву. В некоторых случаях опухоль распространяется по поверхности молочной железы, которая становится покрытой плотным панцирем, — панцирный рак.

Особенности метастазирования:

Распространение рака молочной железы связано с прорастанием в мягкие ткани. Лимфогенные метастазы появляются в регионарных лимфатических узлах: подмышечных, передних грудных, подключичных, надключичных, окологрудинных. Гематогенные метастазы обнаруживают часто в костях, легких, печени, почках. После удаления рака молочной железы рецидивы появляются поздно, через 5–10 лет.

Осложнения:

•болевой синдром;

•венозные тромбозы (опухолевые клетки производят вещества, повышающие свертываемость крови, в результате чего могут формироваться тромбы);

•плевральный выпот – накопление жидкости в плевральной полости, окружающей

легкие. Возникает на поздних стадиях заболевания;

•присоединение бактериальных, вирусных инфекций в результате сниженного иммунитета;

•гормональные нарушения

•кровотечения

•патологические переломы.

Исходы:

Исходы рака молочной железы зависят от стадии заболевания. На первых стадиях возможно полное выздоровление (после хирургического лечения в совокупности с химиоили лучевой терапией), со временем вероятность летального исхода увеличивается. Смерть может наступить из-за кахексии, пневмонии, анемии, метастазов в головной мозг и т.д.

Клиническое значение:

•любое опухолевое образование в груди;

•изменился внешний вид или форма груди;

•из сосков есть выделения:

•изменилась форма соска или ареолы;

•кожа груди покраснела, стала слишком морщинистой или отекает;

•на груди заметны участки со втянутой кожей.

Иммуногистохимическая классификация рака молочной железы.

1.А-люминальный

2.В-люминальный

3.Сверхэкспрессирующий

4.Базальноподобный

182.Болезни щитовидной железы (зоб, тиреотоксикоз, тиреоидиты, опухоли): макро- и микроскопические признаки, осложнения, клиническое значение.

Болезни щитовидной железы — зоб, тиреоидиты и опухоли — сопровождаются гипертиреоидизмом (тиреотоксикозом) или гипотиреоидизмом (микседемой).

Зоб (струма) — патологическое увеличение щитовидной железы.

Коллоидный зоб состоит из разной величины фолликулов, заполненных коллоидом. В одних случаях фолликулы крупные, кистоподобные, эпителий в них уплощен (макрофолликулярный коллоидный зоб), в других — мелкие (микрофолликулярный коллоидный зоб), в третьих — наряду с крупными встречаются и мелкие фолликулы (макро- и микрофолликулярный коллоидный зоб). В коллоидном зобе возможно разрастание эпителия в виде сосочков — пролиферирующий коллоидный зоб. Со временем в ткани зоба наступают нарушения кровообращения, образуются очаги некроза и обызвествления, разрастается соединительная ткань, иногда с образованием кости. Коллоидный зоб обычно узловой, плотный на разрезе.

Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов, который разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с очень небольшим его количеством. Он часто диффузный, имеет вид однородной ткани серо-розового цвета. Возможны сочетания коллоидного и паренхиматозного зоба.

Тиреоидиты — группа заболеваний, из которых основное значение имеет тиреоидит Хасимото, или болезнь Хасимото, — истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микросомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также к тиреоглобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосовместимости DR, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками (см. рис. 6-7), образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате действия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью. В далеко зашедших случаях морфологическая картина напоминает тиреоидит

(зоб) Риделя.

Тиреоидит Риделя (зоб Риделя) — первичное разрастание в железе грубоволокнистой соединительной ткани, что ведет к атрофии фолликулярного эпителия, — фиброзный зоб. Железа становится очень плотной — «железный», «каменный» зоб. Фиброзная ткань из щитовидной железы распространяется на окружающие ее ткани, имитируя злокачественную опухоль.

Опухоли: Каждая клетка щитовидной железы (А, В и С) может стать источником доброкачественной (аденома) или злокачественной (рак) опухоли.

Фолликулярная аденома развивается из А- и В-клеток, приближается по строению к щитовидной железе, состоит из мелких (микрофолликулярная) и более крупных (макрофолликулярная) фолликулов. Солидная аденома происходит из С-клеток, выделяющих кальцитонин. Клетки опухоли крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов.

Рак щитовидной железы развивается часто из аденомы.

•Фолликулярный

•Папиллярный

•Медуллярный

•Недифференцированный

Осложнения: В связи с тиреотоксикозом развивается тиреотоксическое сердце — увеличение в объеме миокарда (особенно левого желудочка) за счет серозного отека стромы и внутриклеточного отека мышечных волокон, наблюдают и лимфоидную инфильтрацию межуточной ткани. В исходе развивается диффузный межуточный склероз. В печени наблюдают серозный отек с редким исходом в фиброз — тиреотоксический фиброз печени. В промежуточном и продолговатом мозге обнаруживают дистрофию нервных клеток, периваскулярные клеточные инфильтраты. Нередко находят увеличение вилочковой железы, гиперплазию лимфоидной ткани и атрофию коры надпочечников.

183. Сахарный диабет I и II типа: определение, этиология, макро-и микроскопические изменения в поджелудочной железе, сосудах, почках, печени.

Сахарный диабет — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.

Этиологические и патогенетические факторы (факторы риска) сахарного диабета:

–генетически детерминированное уменьшение количества β-клеток и нарушения функций: снижение синтеза инсулина, нарушение превращения проинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина;

–факторы внешней среды, нарушающие целостность и функции β-клеток: вирусы, аутоиммунные реакции;

–питание, приводящее к ожирению;

–повышение активности адренергической нервной системы.

Макро-и микроскопические изменения:

Поджелудочная железа нередко уменьшена, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвержено атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофированы. Однако иногда железа выглядит неизмененной, и лишь специальными методами гистохимического и электронномикроскопического исследований обнаруживают дегрануляцию β-клеток.

Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляют, отмечают ожирение печеночных клеток.

Сосудистое русло изменяется в связи с его реакцией на скрытые и явные нарушения

обмена веществ и на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается

диабетическая макро- и микроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии — плазморрагическое повреждение базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающееся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. Иногда выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда — васкулитом. Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках — диабетический гломерулонефрит и гломерулосклероз. В основе их лежат пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, повышенное образование ими мембраноподобного вещества. В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным, узловатым или смешанным. Он имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Киммельстила–Уилсона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертензией.

Возможны экссудативные проявления диабетической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополнены своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген — гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой специальными методами окраски выявляют гликоген.

184. COVID-19: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

SARS-CoV-2 — одноцепочечный РНК-содержащий вирус, относится к семейству Coronaviridae. Генетическая последовательность SARS-CoV-2 на 79% схожа с SARS-CoV. Патогенез COVID-19 еще недостаточно изучен. Предполагается два пути попадания в клетку: рецептором вируса может служить рецептор к ферменту АПФ2 или трансмембранный гликопротеин CD147. Не установлен и преимущественный путь проникновения вируса в клетку. ► АПФ2. •S-белок короны вирусов по своей структуре имитирует ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2). Благодаря этому вирусные частицы успешно связываются с рецепторами АПФ2 (их много на поверхности клеток легких — альвеолоцитов), после чего впрыскивают свою РНК внутрь клетки.

•Взаимодействие вируса с этими рецепторами осуществляется посредством субъединицы S2 через

гептад-повторы 1 и 2 (HR1 и HR2).

•Афинность к рецептору АПФ2 S-протеина вируса SARS-CoV-2 в 10–20 раз больше, чем у SARS-CoV-1, что обуславливает большую контагиозность.

•Молекулы, которые обеспечивают инвагинацию клеточной мембраны с комплексом вирус-рецептор, не известны.

►CD147. •Механизм проникновения в клетку такой же, как и при проникновении через АПФ2. Рецептор CD147 относится к семейству иммуноглобулинов.

•По данным лабораторных исследований in vitro, для блокирования пути проникновения через CD147 могут быть эффективны моноклональные антитела (меполизумаб).

►Попав в клетку, РНК запускает процесс репликации вируса. Вирус собирается несколькими независимыми частями, после этого пузырьки, содержащие вирион, сливаются с плазматической мембраной, происходит выделение вируса.

►В отличие от других патогенных коронавирусов, вызывающих сезонное ОРВИ, SARS-

CoV-2 реплицируется в верхних дыхательных путях без выраженной клинической картины.

Осложнения -Отек легких. -ОРДС.

-Острая сердечная недостаточность. -ОПН.

-Инфекционно-токсический шок.

-Геморрагический синдром на фоне снижения тромбоцитов крови (ДВС). -Полиорганная недостаточность (нарушение функций многих органов и систем). Морфологические изменения при COVID-19 зависят от варианта течения и стадии болезни, а также коморбидных заболеваний, которые особенно часто встречаются у умерших старших возрастных групп.

В настоящее время диагноз инфекционного заболевания COVID-19 устанавливается только при наличии лабораторного (методом ПЦР) подтверждения в сертифицированной лаборатории наличия вируса SARS-CoV-2.

185. Грипп: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, причины смерти.

Грипп- ОРВИ, вызываемая вирусами Источник заболевания людей - больной человек. Возможна гибридизация вирусов

животных и человека, что ведет к изменчивости возбудителя и появлению пандемически опасных штаммов.

Этиология. Возбудители - пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: A (A1, A2), В и С.

Патогенез.

Инфекция распространяется воздушно-капельным путем.

Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы

Патологическая анатомия.

Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая определяется типом возбудителя (грипп А течет тяжелее), от силы его воздействия, состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

-Легкая форма характеризуется поражением СО ВДП, где развивается острый катаральный риноларинготрахеобронхит. СО набухшая, гиперемирована, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически отмечают гидропическую дистрофию клеток мерцательного эпителия, потерю ресничек; усилена секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамированы. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных включений.

-Средней тяжести протекает с вовлечением СО мелких бронхов, бронхиол и легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки - некротический трахеит. Эпителиальные клетки слущены на значительном протяжении в виде пластов, заполняют просвет бронхов, что ведет к очаговым ателектазам и острой эмфиземе легких. На фоне полнокровия, участков ателектаза и острой эмфиземы появляются очаги гриппозной пневмонии. Течение благоприятное: выздоровление наступает через 3–4 нед. У ослабленных людей, стариков, детей и больных с CC заболеваниями пневмония приобретает затяжное течение, приводит к сердечно-легочной недостаточности и смерти.

-Тяжелая форма имеет две разновидности: 1- обусловлена выраженной общей интоксикацией, 2- легочными осложнениями в связи с вторичной инфекцией. При тяжелом гриппе с выраженной общей интоксикацией на первом месте стоит цито- и