Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

3.Лекарственный

4.Холестатический.

•Вторичный гепатит:

1.Инфекции (бр. Тиф, малярия, туберкулез, сепсис ит.д.)

2.Интоксикации (тиреотоксикоз, яды)

3.Поражения ЖКТ

•Острый гепатит:

1.Экссудативный (серозный, гнойный гепатит)

2.Продуктивный

•Хронический гепатит:

1.Активный (агрессивный)

2.Персистирующий

3.Холестатический

Особенности:

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите экссудат может иметь серозный или гнойный характер. Например, при тиреотоксикозе отмечается серозный гепатит, экссудат распространяется по строме органа. При гнойном холангите инфильтрат имеет гнойный характер и может располагаться диффузно в портальных трактах или образовывать очаги (абсцессы), что чаще наблюдается как осложнение при гнойном аппендиците, амебиазе, септикопиемии. Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов разных отделов ацинуса, реакцией клеток ретикулоэндотелиальной системы печени. Также при туберкулезе, саркоидозе, ПБЦ в разных отделах паренхимы и стромы возможно образование гранулем разного клеточного состава, который определяется этиологией процесса. Внешний вид печени при остром гепатите зависит от характера воспаления.

Хронические гепатиты вызывают, как правило, различные виды гепатотропных вирусов, они имеют манифестное или бессимптомное течение, продолжающееся более 6 мес, и морфологически характеризуются диффузным дистрофическим и воспалительным поражением печени с гистиoлимфоцитарной инфильтрацией портальных полей, фиброзом междoлькoвoй и внутридoлькoвой стромы, гиперплазией купферовских клеток с сохранением дoлькoвой структуры печени. Печень при хроническом гепатите, как правило, увеличена и уплотнена. Капсула ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе имеет пестрый вид.

Осложнения:

Цирроз, рак, печёночная кома, печёночная энцефалопатия, геморрагический синдром, холицистит, холангит, массивный цирроз печени, печёночная недостаточность.

Исходы:

Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом гепатите, возможно развитие цирроза.

170. Вирусный гепатит В: этиология, патогенез, пути инфицирования, формы, патологическая анатомия, исходы.

Вирус гепатита В — ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты:

– поверхностный антиген (HBSAg);

–сердцевидный антиген (HBCAg), с которым связывают патогенность вируса;

–HBEAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы.

Патогенез:

1.внедрение возбудителя, фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки

2.размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а также в кровь

3.Включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя

4.поражение других органов и систем

5.Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т-лимфоцитов

(Киллеры).

Пути инфицирования:

•Парентеральный

•Половой

•Трансплацентарный

•Заражение новорождённого при прохождении по родовым путям

Морфологические формы:

–острый циклический (желтушный);

–безжелтушный;

–некротический (злокачественный, фульминантный, молниеносный);

–холестатический;

–хронический.

Патологическая анатомия:

При острой циклической (желтушной) форме вирусного гепатита морфологические изменения зависят от стадии заболевания — стадии разгара и выздоровления. В стадии разгара заболевания (1–2-я неделя желтушного периода) печень (по данным лапароскопии) увеличена, плотная и красная, капсула ее напряжена (большая красная печень). При микроскопическом исследовании (биоптатов печени) отмечают нарушение балочного строения печени и выраженный полиморфизм гепатоцитов (двухъядерные и многоядерные клетки), часто в клетках видны фигуры митоза. Преобладают гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, в различных отделах долек встречаются очаговые (пятнистые) и сливные некрозы гепатоцитов, тельца Каунсильмена в виде округлых гомогенных эозинофильных образований с пикнотичным ядром или без ядра — гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза с резко уменьшенными органеллами, или «мумифицированные» гепатоциты. Портальная и внутридольковая стромы диффузно инфильтрированы лимфоцитами и макрофагами с примесью плазматических клеток, эозино- и нейтрофильных лейкоцитов. Количество звездчатых ретикулоэндотелиоцитов значительно увеличено. В стадии выздоровления (4–5-я неделя заболевания) печень приобретает нормальные размеры, гиперемия уменьшена; капсула несколько утолщена, тусклая, между капсулой и брюшиной встречаются небольшие спайки. При микроскопическом исследовании находят восстановление балочного строения долек, уменьшение степени некроза и дистрофии. Регенерация гепатоцитов выраженная, много двухъядерных клеток во всех отделах долек. Лимфомакрофагальный инфильтрат в портальных трактах и внутри долек становится очаговым. На месте сливных некрозов гепатоцитов находят более грубую ретикулярную строму и разрастание коллагеновых волокон.

При острой циклической форме гепатита частиц вируса и антигены обычно не находят в ткани печени. Лишь при затянувшемся течении гепатита в единичных гепатоцитах и макрофагах иногда обнаруживают HBSAg.

При безжелтушной форме гепатита изменения печени по сравнению с острой циклической формой выражены меньше, хотя при лапароскопии находят большую

красную печень, возможно поражение лишь одной доли. Микроскопическая картина иная: баллонную дистрофию гепатоцитов, очаги их некроза, тельца Каунсильмена встречаются редко; значительно выражена пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов; воспалительные лимфомакрофагальный и нейтрофильный инфильтраты хотя и захватывают все отделы долек и портальные тракты, но не разрушают пограничную пластинку; холестаз отсутствует.

Для некротической (злокачественной, фульминантной или молниеносной) формы вирусного гепатита характерен прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень быстро уменьшается, капсула ее морщинистая, ткань серо-коричневого или желтого цвета. При микроскопическом исследовании находят мостовидные или массивные некрозы печени. Среди некротических масс встречаются тельца Каунсильмена, скопления звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, лимфоцитов, макрофагов, нейтрофилов. Выражен стаз желчи в капиллярах.

Холестатическая форма гепатита развивается преимущественно у лиц пожилого возраста. В основе ее лежат внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков. При лапароскопии находят изменения, подобные большой красной печени, но печень с очагами желто-зеленого цвета и подчеркнутым дольковым рисунком. При микроскопическом исследовании преобладают явления холестаза.

Хронический вирусный гепатит — это активный или персистирующий гепатит. Для активного хронического гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматических клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия (гидропическая, баллонная) и некроз гепатоцитов (деструктивный гепатит). Деструкция гепатоцитов сочетается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация паренхимы печени несовершенна, развиваются склероз и перестройка ткани печени. Хронический персистирующий гепатит характеризуется инфильтрацией лимфоцитами, гистиоцитами и плазматическими клетками склерозированных портальных полей. Редко очаговые гистиолимфоцитарные скопления встречаются внутри долек, где отмечают гиперплазию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и очаги склероза ретикулярной стромы.

Исходы: Полное излечение, трансформация острой формы в хроническую, бессимптомное носительство. Смерть при вирусном гепатите наступает от острой (некротическая форма) или хронической (активный хронический гепатит с исходом в цирроз) печеночной недостаточности. Иногда развивается гепаторенальный синдром.

171. Циррозы печени: классификация, патологическая анатомия, осложнения.

Цирроз - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Классификация:

По этиологии:

1.Инфекционные (вирусный гепатит, инфекции желчевыводящих путей. 2.Токсический и токсико-аллергический (Алкоголь, яды, аллергены). 3.Билиарный (холангит, холестаз).

4.Обменно-алиментарный.

5.Циркуляторный.

6.Криптогенный.

173. Гломерулонефриты: принципы классификации, морфологическая характеристика, ведущие клинические симптомы, осложнения.

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы. Его основой является двустороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клубочкового аппарата почек (гломерулит) с характерными почечными и внепочечными симптомами.

Классификация: По происходжению:

•Первичные,

•вторичные; По течению:

•Острые (до 1 года),

•подострые (до 2 лет),

•хронические (много лет); По этиологии:

•постинфекционные,

•неинфекционные,

•неизвестные;

По патогенезу: антительные, иммунокомплексные, Ig A, токсические и т.д.

Морфологическая характеристика:

По морфологии гломерулонефриты делят на:

•Альтеративные - фибриноидный некроз

•Экссудативные - серозное, фиброзное, геморрагическое.

•Пролиферативные - интракапиллярный, экстракапиллярные, смешанные.

По локализации воспаления различают интра- и экстракапиллярные формы гломерулонефрита, по характеру воспаления — экссудативный, пролиферативный (продуктивный) и смешанный гломерулонефрит.

Интракапиллярный гломерулонефрит, для которого характерно воспаление в сосудистом клубочке, может быть экссудативным, пролиферативным или смешанным.

•При интракапиллярном экссудативном гломерулонефрите мезангий и капиллярные петли клубочков инфильтрированы нейтрофилами.

•При интракапиллярном пролиферативном (продуктивном) гломерулонефрите происходит пролиферация эндотелиальных и особенно мезангиальных клеток, клубочки при этом увеличены, становятся «лапчатыми».

Экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление развивается в полости капсулы клубочка, тоже может быть экссудативным или пролиферативным. Экстракапиллярный экссудативный гломерулонефрит бывает серозным, фибринозным или геморрагическим. Для экстракапиллярного пролиферативного гломерулонефрита характерна пролиферация клеток капсулы клубочков (нефротелия и подоцитов) с образованием характерных полулуний. По распространенности воспаления в клубочках выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит.

Морфологические изменения почек при гломерулонефрите касаются не только гломерулярного аппарата, но и других структурных элементов — канальцев, стромы,

сосудов. В связи с этим выделяют гломерулонефрит с тубулярным,

тубулоинтерстициальным или тубулоинтерстициально-сосудистым компонентом.

Клинические симптомы:

•Отечность тканей организма (отек)

•Повышение артериального давления

•Уменьшение объема мочи

•Наличие эритроцитов в моче (гематурия)

•Сонливость и спутанность сознания

•Тошнота, рвота

•Слабость, усталость

•Лихорадка (повышение температуры)

Осложнения:

•Хроническая почечная недостаточность

•Хроническая сердечная недостаточность

•Хроническая печеночная недостаточность

•Уремический плеврит

•Перикардит

•Перитонит

174. Острый тубулярный некроз: этиология, патогенез, макро- и микроскопическая характеристика, проявления и осложнения.

Острый тубулярный некроз (Острая почечная недостаточность, некротический нефроз)

— синдром, морфологическими характеристиками которого являются некроз эпителия канальцев и глубокие нарушения почечного крово- и лимфообращения.

Этиология.

Основными причинами являются интоксикации и инфекции. К некротическому нефрозу могут вести отравления:

–солями тяжелых металлов (ртутью, свинцом, висмутом, хромом, ураном);

–кислотами (серной, хлористоводородной, фосфорной, щавелевой);

–многоатомными спиртами (этиленгликолем, или антифризом);

–веществами наркотического ряда (хлороформом, барбитуратами);

–сульфаниламидами (сульфаниламидная почка).

Патогенез:м (часть хотя бы патогенеза прочитай)

Острая почечная недостаточность развивается при ряде тяжелых инфекций (холере, брюшном тифе, паратифе, дифтерии, сепсисе). Она может осложнять заболевания печени (гепаторенальный синдром) и почек (гломерулонефрит, амилоидоз, мочекаменную болезнь). Некронефроз возникает при травматических повреждениях (синдроме длительного раздавливания), после операции, при обширных ожогах, массивном гемолизе (гемолитическая почка), обезвоживании и обесхлоривании (хлорогидропеническая почка). Острая почечная недостаточность тесно связана с механизмами шока любой этиологии — травматического, токсического, гемолитического, бактериального. Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального давления, может быть причиной развития острой почечной недостаточности. В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почечной гемодинамики. Они отражают общие гемодинамические сдвиги при шоке: спазм сосудов коркового слоя и сброс основной массы крови на границе коры и мозгового вещества в вены по почечному шунту. Редуцированное кровообращение в почках определяет прогрессирующую ишемию коркового вещества и нарушения почечного лимфотока с развитием отека интерстиция. В связи с нарастанием ишемии коры развиваются глубокие дистрофические и некротические изменения канальцев главных

отделов с разрывом канальцевой базальной мембраны (тубулорексис). В развитии дистрофии и некроза канальцев большую роль играет и непосредственное действие на эпителий преимущественно проксимальных канальцев циркулирующих в крови нефротоксических веществ. Некроз канальцев и разрывы их базальной мембраны определяют возможность неадекватной канальцевой реабсорбции, поступление клубочкового ультрафильтрата плазмы в почечный интерстиций. Это способствует нарастанию отека почечной ткани, повышению внутрипочечного давления. С некрозом канальцев, разрывом их базальной мембраны, тубуловенозным рефлюксом связана закупорка канальцев пигментным детритом, кристаллами миоглобина, погибшими клетками. Канальцевая обструкция и прогрессирующий отек интерстиция — основные причины роста внутрипочечного давления, усугубляющего состояние тканевой гипоксии и аноксии. На смену деструктивным процессам в канальцах приходят репаративные. Однако полного восстановления почечной паренхимы не происходит: развивается очаговый нефросклероз, поэтому наступает выздоровление со структурным ущербом.

Макро- и микроскопическая характеристика:

При гистологическом исследовании в разные стадии заболевания в почках находят различные изменения. Динамику этих изменений удается проследить при пункционных биопсиях почки.

Вначальной (шоковой) стадии отмечают резкое, преимущественно венозное полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии. Отек интерстиция сопровождается лимфостазом, наиболее выраженным в интермедиарной зоне. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

Волигоанурической стадии выражен очаговый некроз канальцев главных отделов с деструкцией базальных мембран преимущественно дистальных канальцев — тубулорексис. Цилиндры обтурируют нефрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиция усилен, к нему присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Значительно выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен.

Встадии восстановления диуреза многие клубочки полнокровны, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшены. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островкамирегенераторами из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождается разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза.

Морфология почек при острой почечной недостаточности разной этиологии одинакова, хотя и имеет некоторую специфику в зависимости от причины. Почка увеличена, массой 200 - 250г, дряблой консистенции, кора утолщена до 2 см, желто-серая, тусклая, матовая, заворачивается над капсулой, мозговой слой резко отграничен от коры (красная линия Юкстамедуллярного кровотока), мозговой слой полнокровный, капсула снимается легко, поверхность почки гладкая, серо-желтая.

Проявления:

Отёки, анемия, застойная СН, АГ, энцефалопатия, гиперазотемия, олигоанурия, головная боль, рвота.

Осложнения:

Азотемическая уремия, отёк лёгких, отёк головного мозга, надрыв или разрыв капсулы почки, анемия, АГ, сепсис, пневмония.

175. Мочекаменная болезнь: этиология, химический состав камней, механизм

образования камней. Макро- и микроскопические изменения в почках, осложнения, исходы.

Мочекаменная болезнь (нефролитиаз) — заболевание, при котором в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках образуются камни разной величины, структуры и химического состава: фосфаты, ураты, оксалаты, карбонаты. Заболевание имеет хроническое течение, в процесс вовлечены одна или обе почки.

Этиология:

Из общих факторов, способствующих нефролитиазу, имеют значение наследственные и приобретенные нарушения кальциевого, фосфорного, мочекислого, щавелевокислого обмена, ацидоза, преобладание в пище углеводов и животных белков, минеральный состав питьевой воды (эндемический нефролитиаз) и авитаминоз А. Местные факторы камнеобразования — факторы, которые изменяют физикохимическое состояние мочи и этим способствуют выпадению солей. Важную роль играет воспаление мочевыводящих путей и мочевой стаз. Эти факторы ведут к повышению концентрации в моче солей, изменению рН и коллоидного равновесия мочи, образованию коллоидной (белковой) основы камня. Большое значение в развитии нефролитиаза имеют трофические и моторные нарушения функций чашечек, лоханок, мочеточников — атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения.

Химический состав камней:

Наиболее распространённые типы почечных камней:

•кальциевые камни (смешанные оксалаты/фосфаты кальция, оксалаты кальция, фосфаты кальция)

•фосфаты магния и аммония (струвитные камни)

•ураты (камни мочевой кислоты)

Механизм образования камней:

Механизм образования камней связан с невозможностью полного опорожнения мочевого пузыря, застоем и концентрацией остаточной мочи, приводящими к выпадению солевых кристаллов.

Макро- и микроскопические изменения:

Изменения при нефролитиазе крайне разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции.

Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем — и к гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только чашечки — гидрокаликозу, и атрофии подвержена только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение лоханки и просвета мочеточника выше обтурации — гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника — уретерит, которое приводит к стриктуре; иногда образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки. Присоединение инфекции изменяет морфологическую картину нефролитиаза. Инфицированный калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом (пиоуретеронефроз). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита, к гнойному расплавлению паренхимы. Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, вызывая хронический паранефрит. Почка в таких случаях замурована в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной тканей (панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещена склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).

Наиболее частое осложнение мочекаменной болезни —пиелонефрит. Особо опасны пионефроз и гнойное расплавление почки, которые иногда завершаются сепсисом. Редко встречается острая почечная недостаточность. Длительное течение мочекаменной болезни, атрофия, фиброзное и жировое замещение почек приводят к хронической почечной недостаточности.

Исходы: при благоприятном течении происходить самопроизвольное отхождение камня, возможно его хирургическое извлечение. Смерть больных нефролитиазом часто наступает от уремии и осложнений гнойного расплавления почки.

176. Уремия: этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения в почках. Осложнения, причины смерти, клиническое значение.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)-уремия - Синдром, обусловленный постепенным уменьшением уровня клубочковой фильтрации (5-50%) с развитием и длительно протекающей азотемии и связанными с нею множеством симптомов и синдромов. (в основе морфологии склероз)

Этиология:

1.Экстраренальная. Развивается при заболеваниях непочечного происхождения: ГБ, сахарный диабет, ИЭ, Системные заболевания.

2.Ренальная. Развивается при заболеваниях почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз почек, поликистоз почек, врожденные аномалии почек)

3.Постренальная. Развивается при заболеваниях мочевыводящих путей (опухоли, стриктуры, врожденные аномалии развития).

Патогенез:

Макро- и микроскопические изменения:

При вскрытии трупа, умершего от уремии, ощущают запах мочи. Реакция с ксантгидролом выявляет мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией пользуются для диагностики уремии при вскрытии. Кожа землисто-серой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она как бы припудрена беловатым порошком (хлоридами, кристаллами мочевины и мочевой кислоты), что связано с гиперсекрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдают сыпь и кровоизлияния — выражение геморрагического диатеза. Отмечают уремический ларингит, трахеит, пневмонию часто фибринозно-некротического