Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

•Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза характеризуется глубоким повреждением — разрушением эндотелиальныхи эпителиальных мембран, эластических волокон, усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усилено образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

•В стадии формирования сотового легкого развиваются альвеолярно-капиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками. Как правило, возникает гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, прогрессирует, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность. Пневмофиброз — разрастание в легком соединительной ткани, что завершает многие процессы в легких. Он развивается в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной тканях, в исходе пневмонита. При пневмофиброзе вследствие склероза сосудов и редукции капиллярного русла возникает гипоксия легочной ткани, которая активирует коллагенообразовательную функцию фибробластов, еще более способствует пневмофиброзу и затрудняет кровообращение в малом круге. Развивается гипертрофия правого желудочка сердца (легочное сердце), которая завершается сердечной декомпенсацией.

159. Саркоидоз легких: определение, этиология, патогенез, макро- и микроскопические изменения в легких, осложнения, исходы.

Саркоидоз легких – заболевание, относящееся к группе доброкачественных системных гранулематозов, протекающее с поражением мезенхимальной и лимфатической тканей различных органов, но преимущественно респираторной системы.

Этиология остаётся невыявленной. Предполагают воздействие комплекса причин, среди которых могут быть иммунологические, экологические и генетические факторы.

Осложнения: стеноз бронха, ателектаз, дыхательная и сердечно-лёгочная недостаточность.

Исходы: регрессия, стабилизация состояния, прогрессирование, рецидив, летальный исход.

160.Рак легкого: классификация, локализация, морфологическая характеристика, особенности метастазирования, осложнения, причины смерти больных.

Рак легких — злокачественное образование, развивающееся из пораженного эпителия легких

1.По локализации: 1. Центральный - исходит из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха 2. Периферический - исходит из периферичского отдела сегметраного бронха и его ветвей; из альвеолярного эпителия 3. Смешанный - массивный

2.По характеру роста: 1. Экзофитный (эндоброхиальный) 2. Эндофитный (экзоброхиальный, перибронхиальный)

3.По макроскопической форме: 1. Бляшковидный 2. Узловатый 3. Полипозный 4. Разветвленный 5. Эндоброхиальный диффузный Морфогенез центрального рака легкого связан с предраковыми изменениями эпителия

крупных бронхов — базально-клеточной гиперплазией, дисплазией и плоскоклеточной метаплазией. Морфогенез периферического рака легкого иной. Эта форма рака возникает в очагах пневмосклероза после перенесенного туберкулеза, пневмонии, инфаркта легкого, вокруг инородных тел — «рак в рубце».

Прикорневой (центральный) рак развивается в слизистой оболочке стволового, долевого и начальной части сегментарного бронхов первоначально в виде небольшого узелка (бляшки) или полипа. В дальнейшем, в зависимости от характера роста (экзофитный, эндофитный), приобретает форму эндобронхиального диффузного, узловатого, разветвленного или узловаторазветвленного рака.

Периферический рак долгое время растет экспансивно в виде узла, достигая иногда больших размеров (диаметром до 5–7 см). Он не проявляется клинически до тех пор, пока его не обнаруживают при случайном обследовании.

Осложнения рака легкого — метастазы, которые в равной мере можно считать и проявлением опухолевой прогрессии, и вторичными легочными изменениями. Метастазы рака, как лимфогенные, так и гематогенные, наблюдаются у 70% больных. Первые лимфогенные метастазы возникают в перибронхиальных и бифуркационных лимфатических узлах, затем в шейных. Среди гематогенных метастазов наиболее характерны метастазы в печени, головном мозге, костях (особенно часто в позвонках) и надпочечниках. Прикорневой рак часто метастазирует лимфогенно, периферический — гематогенно. У больных периферическим раком легкого, небольшим по размеру и протекающим без симптомов, первые клинические признаки связаны с гематогенным метастазированием.

Смерть больных раком легкого наступает от метастазов, вторичных легочных осложнений или от кахексии.

161.Предрак и рак пищевода: патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака пищевода, осложнения, исходы, клиническое значение.

Среди предраковых изменений наибольшее значение имеет дисплазия эпителия слизистой оболочки. Связанное с ней состояние называют пищеводом Барретта.

Пищевод Барретта приобретенное состояние, которое определяют как зону метаплазии эпителия, циркулярно расположенную над нижней границей пищеводно-желудочного перехода (Z-линия), распространяющуюся проксимально на 3 см и более и гистологически представленную ворсинчатыми соединительнотканными структурами, покрытыми кишечным эпителием с обязательным наличием бокаловидных клеток.

Макроскопически очаги метаплазированного эпителия имеют вид пламенеющих языков, распространяющихся в проксимальном направлении

от Z-линии.

Рак пищевода часто возникает на границе средней и нижней его трети, что соответствует

уровню бифуркации трахеи.

К развитию рака пищевода предрасполагают хроническое раздражение его слизистой оболочки (горячая грубая пища, алкоголь, курение), рубцовые изменения после ожога, хронические желудочно-кишечные инфекции, структурные нарушения (дивертикулы), эктопия цилиндрического эпителия и желудочных желез.

Различают следующие макроскопические формы рака пищевода: -Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое

циркулярно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Просвет пищевода сужен. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. -Сосочковый рак пищевода подобен грибовидному раку желудка. Он легко распадается, в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. -Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода.

Среди микроскопических форм рака пищевода различают карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железистокистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак. Метастазирование: Лимфогенно, гематогенно, также может прорастать в соседние органы (средостение, плевра, перикард, трахея)

Осложнения: Прорастание в соседние органы с образованием свищей, кровотечения, гангрена пищевода, сепсис, аспирационная пневмония, медиастинит, перикардит, плеврит. Исходы: хирургическое лечение в сочетании с химиотерапией, смерть (кахексия, пневмония, асфиксия, анемия).

Клиника: Ранние симптомы.

•Небольшая опухоль слизистой пищевода в течение 1 – 2 лет развивается бессимптомно.

•Дисфагия – ощущение затрудненного прохождения пищи по пищеводу(за грудиной).

•Гиперсаливация.

•Боли при глотании.

•Ощущение «царапания» за грудиной.

Симптомы распространенного опухолевого процесса.

•Запах изо рта.

•Неприятный привкус во рту.

•Отрыжка, тошнота, регургитация.

•Боли за грудиной, в межлопаточной области, в области сердца.

•Ухудшение аппетита, похудание, поперхивание пищей, кашель во время еды.

162.Хронический гастрит: определение, классификация. Роль Helicobacter pylori в морфогенезе хронического гастрита. Осложнения, клиническое значение.

Хронический гастрит - заболевание, морфологическим субстратом которого является хроническое воспаление слизистой оболочки желудка в сочетании с нарушением клеточного обновления и исходом в атрофию желез, что проявляется секреторной недостаточностью (ахилией).

Классификация: По локализации

1.Антральный,

2.Фундальный,

3.Пангастрит. По патогенезу:

1.Аутоиммунный хронический гастрит (А),

2.Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит (В), 3.Химический (рефлюкс-) гастрит (С),

4.Другие формы гастрита ( лимфоцитарный; эозинофильный; гранулематозный). Морфологические типы

1.Хронический поверхностный гастрит,

2.Хронический атрофический гастрит,

З. Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие). В зависимости от активности:

-активный гастрит (обострение), -неактивный (ремиссия).

Роль H.Pyl.

Хеликобактерный антрум-гастрит с мононуклеарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки желудка — следствие взаимодействия грамотрицательной бактерии с организмом хозяина. При этом НР, благодаря выработке каталазы и супероксиддисмутазы, не подвергается фагоцитозу макрофагами. Большинство бактерий НР свободно лежат в надэпителиальной слизи, и только 20% из них связаны с эпителиальными клетками. НР оказывает двойное действие. Он разрушает эпителий слизистой оболочки желудка и одновременно вырабатывает фермент уреазу, которая через ряд реакций способствует образованию аммиака. В результате разрушается слизистый барьер, защищающий слизистую оболочку желудка от переваривающего действия желудочного сока. Кроме того, при этом происходит диффузия в желудочную стенку водородных ионов, что также приводит к повреждению слизистого барьера. Осложнения: Желудочное кровотечение, язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки, рак желудка, В12-дефицитная анемия.

Клиника:

при секреторной недостаточности:

•ноющие боли в эпигастральной области,

•чувство полноты или распирания, отрыжка, тошнота, рвота.

•неустойчивый стул, поносы.

•болевой синдром, диспепсические явления, связаны с приемом пищи и проявляются

сразу после еды.

При повышенной и сохраненной секреции

•«Голодные» боли, появляющиеся обычно сразу натощак или после длительного перерыва в еде, иногда боли начинаются после погрешности в диете.

•Диспепсические симптомы выражены мало.

Значение хронического гастрита чрезвычайно велико. Хронический атрофический гастрит с тяжелой дисплазией эпителия — предраковое заболевание желудка.

163. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки: определение, этиология, патогенез, локализация, макро- и микроскопическая характеристика язвенного дефекта, осложнения.

Язвенная болезнь - хроническое циклическое заболевание, основным клиническим и морфологическим проявлением которого является рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Этиология

-Психоэмоциональное перенапряжение, стресс

-Нарушения режима и характера питания

2. Воспалительные: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит. 3.Язвенно-рубцовые: сужение входного и выходного отделов желудка, деформация луковицы ДПК.

4.Малигнизация.

5.Комбинированные осложнения.

164. Рак желудка: локализация, классификация. Особенности метастазирования, осложнения и причины смерти больных при раке желудка.

Локализация:

•Пилорический

•Малой кривизны

•Кардиальный

•Большой кривизны

•Фундальный

•Тотальный

Классификация по характеру роста:

•С преимущественным экзофитным ростом (рост опухоли в просвет полого органа, опухоль закрывает часть просвета органа, соединяясь с его стенкой ножкой)

•С преимущественным эндофитным ростом (рост опухоли в глубь стенки органа)

•Смешанного хараткера (экзо- и эндофитный рост)

Классификация по макроскопической форме:

•Бляшковидный

•Полипозный

•Грибовидный

•Блюдцеобразный

•Диффузный

Классификация по гистологической форме:

• Аденокарцинома(дифференцированный)

•Недифференцированный

•Плоскоклеточный

•Неклассифицируемые

Особенности метастазирования:

•Рак, расположенный на малой кривизне и пилорическом отделе, метастазирует в поджелудочную железу, ворота печени, воротную вену, желчные протоки и желчный пузырь, малый сальник, корень брыжейки и нижнюю полую вену.

•Кардиальный рак => пищевод

•Фундальный => ворота селезенки, диафрагма

•Тотальный и рак большой кривизны => поперечная ободочная кишка, большой сальник

Пути метастазирования: 1)Лимфоидный:

•Лимфоузлы большой и малой кривизны (легкие, плевра, брюшина)

•Ретроградные метастазы (против тока лимфы) (метастазы в надключичные лимфоузлы) 2)Гематогенный - по системе воротной вене (печень, легкие, поджелудочная железа, почки, надпочечники)

Осложнения:

1)Вторичные некротизированные изменения опухоли: перфорация, кровотечение,

перитуморозное воспаление

2)Прорастание в соседние органы:

в ворота печени и головку поджелудочной железы => сдавление и облитерация желчных

протоков и воротной вены => желтуха, портальная гипертензия, асцит

Впоперечную ободочную кишку или корень брыжейки тонкой кишки => сморщивание => кишечная непроходимость

Вдиафрагму => обсеменение плевры => плевриты

3) Раковая кахексия

Причины смерти: Анемия, перитонит, сепсис, смерть от осложнений, вызванных метастазами (например, при метастазировании в головной мозг происходит повышение внутричерепного давления, смещение мозжечка в большое затылочное отверстие,

сдавление продолговатого мозга à смерть).

165. Острый аппендицит: определение, этиология, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.

Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Аппендицит — это энтерогенная аутоинфекция- кишечная флора становится патогенной (наибольшее значение имеет кишечная палочка, энтерококк)

Этиология:

1.Застой в просвете отростка кишечного содержимого. При этом возникает нарушение эпителия слизистой оболочки => внедрение возбудителя инфекции => гнойное воспаление.

2. Нервно-сосудистая теория. Сосудистые расстройства => спазм сосудов отростка => нарушение крово- и лимфоттока, кровоизлияние => дистрофические и некробиотические изменения => гнойное воспаление

Морфологические формы острого аппендицита:

1) простой- выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отёк и кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов в сосудах.

2)поверхностный- отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его - тусклой, гиперемированной, зернистого вида. В слизистой оболочке дистального отдела видны фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.

3)деструктивный (флегмонозный, гангренозный)

Флегмонозный аппендицит. Макроскопически отросток увеличен, серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Микроскопически заметна диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоёв стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния.

Гангренозный аппендицит - дальнейшее развитие флегмонозного аппендицита в случае присоединения гнилостной флоры. Воспаление переходит на брыжейку отростка и её сосуды. Макроскопически аппендикс ещё более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Микроскопически видна диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки.

Осложнения:

1.Перфорацияпрободение стенки полого органа.

2.Самоампутация гангренозно-измененного аппендикса

3.Эмпиема отросткаобразование замкнутой полости, заполненная гноем

4.Периаппендицит - воспаление тканей вокруг аппендикса 5. Гнойный тромбофлебит сосудов брыжейкимикробное воспаление сосудистой стенки.

Исходы: Выполнение аппендэктомии с последующим выздоровлением, появление осложнений, смерть, связанная с осложнениями (сепсис, перитонит, тромбобактериальная эмболия).

166 Предрак и рак толстой кишки: предрасполагающие факторы, патологическая анатомия. Формы роста, особенности метастазирования рака толстой кишки, осложнения, исходы, клиническое значение.

Предраковыми заболеваниями толстой кишки являются: полипы (особенно аденоматозные), диффузный полипоз, язвенный колит, болезнь Крона, ранее перенесённые опухоли толстой кишки, молочной железы, половых органов.

Предрасполагающие факторы: питание, доброкачественные опухоли, хронические заболевания толстой кишки, злокачественные опухоли в анамнезе. (Преобладание белковых и жирных продуктов питания, низкое содержание клетчатки способствует формированию полициклических углеводородов, развитию микрофлоры, образованию вторичных желчных кислот. Это увеличивает время контакта канцерогенов с эпителием кишки. Преобладание в диете пиши с большим содержанием клетчатки способствует своевременному опорожнению кишечника, снижает концентрацию в нем канцерогенных агентов, препятствует развитию бактерий и накоплению токсических метаболических продуктов, участвующих в механизме злокачественной трансформации клеток).

Патологическая анатомия:

Кишка в месте появления опухоли расширена, складки сглажены, слизистая истончена, ниже опухоли атрофия. Сама опухоль возвышается над слизистой, поверхность её бугристая, дряблая, не имеет границ, что говорит о злокачественности опухоли.

Формы роста:

•экзофитные опухоли, растущие в просвет кишки — бляшковидный, полипозный и крупнобугристый;

•эндофитные опухоли, часто изъязвляющиеся язвенный и

диффузноинфильтративный рак, обычно суживающий просвет кишки;

• сочетание экзо- и эндофитного роста (переходные) и изъязвления, наиболее часто -

блюдцеобразный рак.

Метастазирует: Лимфогенно: параректальные лимфоузлы и лимфоузлы малого таза, затем брыжеечные лимфоузлы. Гематогенно-печень, легкие

Осложнение:

1.Кишечное кровотечение

2.Прорастание в соседние органы

3.Кишечная непроходимость

4.Раковая кахексия

5.Перфорация кишки с развитием перитонита

Исходы:

Хирургическое лечение в сочетании с химиотерапией, смерть от осложнений, связанных с метастазами и самой опухолью (Например, смерть от отравления токсинами нервных центров и сердца при кишечной непроходимости, вызванной опухолью; анемия; кахексия).

Клиника:

Симптомы кишечного дискомфорта, боли, признаки нарушения проходимости, появление крови в кале, анемия, признаки интоксикации, обнаружение опухоли возможно при пальпаторном исследовании кишечника

167.Массивный некроз печени: причины, макро- и мкроскопическая характеристика, осложнения, исходы.

Массивный некроз печени — острое, реже хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью.

Причины: Массивный некроз печени возникает часто при интоксикациях:

– экзогенных — отравлении недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.;

– эндогенных — токсикозе беременности, тиреотоксикозе.

Он развивается при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придают гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль играют аллергические и аутоаллергические факторы.

Макро- и микроскопическая характеристика:

Изменения печени различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед.: В первые дни печень несколько увеличена, плотновата или дряблая и приобретает яркожелтый цвет на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается (тает на глазах), становится дряблой, а капсула — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически в первые дни отмечают жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, быстро сменяющуюся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. К концу 2-й недели болезни некроз захватывает все отделы долек, лишь на их периферии остается тонкий слой гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характерны для стадии желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться и становится красной. Эти изменения связаны с фагоцитозом и резорбцией жиробелкового детрита печеночных долек; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными, переполненными кровью синусоидами; клетки сохранены лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характерны для стадии красной дистрофии.

Осложнения:

Желтуха, гиперплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки (иногда она напоминает септическую), множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках, в легких, некроз эпителия канальцев почек, дистрофия и некробиоз в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС

Исходы:

Летальность близка к 100% - печеночная кома, гепаторенальная недостаточность. Возможен постнекротический цирроз печени.

168.Алкогольное поражение печени: виды, макро- и микроскопические признаки, осложнения, исходы.

Виды алкогольного поражения печени:

•Жировой гепатоз (стеатоз).

•Алкогольный гепатит (острый, хронический).

•Алкогольный цирроз печени.

Макро и микроскопические признаки:

Для жирового гепатоза: Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяют жир, относящийся к триглицеридам.

Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. При выраженной жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань. Для алкогольного гепатита: Изменения печени при остром и хроническом алкогольном гепатите различны.

Острый алкогольный гепатит. Печень плотная и бледная, с красноватыми участками и нередко с рубцовыми западениями. Микроскопическая картина: некроз гепатоцитов, инфильтрация зон некроза и портальных трактов нейтрофилами, появление большого количества алкогольного гиалина (телец Маллори) в цитоплазме гепатоцитов и экстрацеллюлярно. Алкогольный гиалин — фибриллярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели. Хронический алкогольный гепатит часто проявляется персистирующим, очень редко — активным хроническим гепатитом. При хроническом персистирующем алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. Для активного хронического алкогольного гепатита характерны белковая (гидропическая, баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов по периферии долек, строение которых нарушено. Кроме того, выражена диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на периферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).

Для алкогольного цирроза: Алкогольный ЦП — мелкоузловой, монолобулярный. Болезнь характеризуется прогрессирующим фиброзом печени, при котором тонкие прослойки соединительной ткани (септы) вторгаются в ацинус как со стороны центральных вен, так и со стороны портальных трактов, дробя паренхиму на мелкие, одинаковых размеров (мономорфные) фрагменты. Эти фрагменты со всех сторон окружены соединительной тканью, в них нарушена радиальная ориентация балок, отсутствует центральная вена, отмечается узловая регенерация гепатоцитов. Их называют ложными дольками или узлами-регенератами.

Осложнения:

Стеатоз: переход в стеатогепатит, портальная гипертензия, цирроз печени, внутрипеченочный холестаз.

Гепатит: желтуха, интоксикация, печеночная энцефалопатия, печеночная недостаточность. Цирроз: Острая и хроническая печёночная недостаточность, печеночная энцефалопатия, желтуха, почечная недостаточность, асцит и отёки, рак.

Исходы:

При стеатозе возможно восстановление печёночной ткани при исключении алкоголя и правильной терапии, однако, если время упущено, формируется цирроз печени. Смерть от печёночной и почечной недостаточности, перитонита, анемии, рака печени.

169. Гепатиты: принципы классификации, морфологические особенности в зависимости от этиологии, осложнения, исходы.

Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление( дистрофические и некробиотические изменения паренхимы и воспалительная инфильтрация стромы).

Классификация:

•Первичный гепатит:

1.Вирусный

2.Алкогольный