Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)

1.Ранняя - до 18 часов после возникновения клинических проявлений.

2.Некротическая 18 часов – 3-7 суток после возникновения клинических проявлений.

3.Стадия организации – 3-7 суток – 4 недели

Исходы инфаркта миокарда

А. Благоприятные - организация, образование аневризмы сердца Б. Неблагоприятные - разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит

147. Осложнения инфаркта миокарда: ранние и поздние, патологическая анатомия, причины смерти больных.

Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков сердца, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

Миомаляция, или расплавление некротизированного миокарда, возникает при преобладании аутолиза мертвой ткани. Она ведет к разрыву сердца и кровоизлиянию в полость перикарда, развиваются гемоперикард и тампонада полости сердца.

Острая аневризма сердца — выбухание его некротизированной стенки — образуется при обширном инфаркте. Полость аневризмы обычно тромбирована, в ее стенке появляются надрывы эндокарда, кровь проникает в эти надрывы, отслаивает эндокард и разрушает некротизированный миокард. Возникают разрыв сердца и гемоперикард.

Пристеночные тромбы образуются при субэндокардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда, они опасны тромбоэмболическими осложнениями. При субэпикардиальном и трансмуральном инфаркте миокарда нередко находят фибринозный перикардит.

Смерть при инфаркте миокарда связана с некрозом мышцы сердца и его осложнениями. Непосредственные причины смерти в ранний период инфаркта — фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность. Смертельные осложнения инфаркта миокарда в поздний период — разрыв сердца или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, тромбоэмболия из полостей сердца (например, сосудов головного мозга). Источник тромбоэмболии — тромбы на эндокарде в области инфаркта, в острой аневризме, ушках сердца

148. Хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС): определение, причины, формы. Патологическая анатомия ХИБС, осложнения, исходы, клиническое значение.

Хроническая ишемическая болезнь (ХИБС) морфологически представлена мелкоочаговым диффузным и постинфарктным (крупноочаговым) кардиосклерозом, осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

Этиология. Основной причиной развития болезни является атеросклероз коронарных артерий. Значительно реже приступы стенокардии возникают при неизмененных коронарных артериях. К числу факторов, способствующих развитию болезни, следует отнести функциональную перегрузку сердца, гистотоксический эффект катехоламинов, изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови, недостаточное развитие коллатерального кровообращения.

Патологическая анатомия. Изменения миокарда при хронической ишемической болезни сердца характеризуются атеросклеротическим мелкоочаговым кардиосклерозом (морфологический эквивалент грудной жабы) либо постинфарктным крупноочаговым кардиосклерозом и образующейся на его основе хронической аневризмой сердца (постинфарктные изменения).

Кардиосклероз как проявление хронической ишемической болезни сердца может быть атеросклеротическим диффузным мелкоочаговым либо постинфарктным крупноочаговым, на основе которого образуется хроническая аневризма сердца.

Хроническая аневризма сердца образуется обычно в исходе обширного трансмурального инфаркта, когда рубцовая соединительная ткань, заместившая инфаркт, становится стенкой сердца. Она истончается и под давлением крови выбухает, образуя аневризматический мешок, заполненный слоистыми тромботическими массами. С хронической аневризмой связаны хроническая сердечная недостаточность (в сердце постоянно находится остаточная кровь), тромбоэмболические осложнения и разрыв стенки аневризмы с тампонадой полости перикарда — более частые причины смерти при хронической ишемической болезни сердца. Больному с хронической ишемической болезнью сердца постоянно грозит опасность повторного инфаркта со всеми возможными осложнениями.

Осложнения ХИБС

1.Хроническая сердечная недостаточность.

2.Нарушения ритма сердца, чаще всего мерцательная аритмия.

3.Тромбоэмболии артерий: Головного мозга, почек, кишечника и пр.

Исходы: развитие сердечно-сосудистой недостаточности, повторные инфаркты миокарда, смерть.

149. Цереброваскулярные заболевания: определение, этиология, виды, морфологическая характеристика. Изменения в головном мозге при гипертонии и связанные с этим осложнения.

Цереброваскулярные заболевания характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь.

Этиология и патогенез. Среди непосредственных причин острых нарушений мозгового кровообращения основное место занимают спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных (сонных и позвоночных) артерий. Огромное значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям.

Классификация. Транзиторная ишемия головного мозга и инсульт.

Инсультом называют остро (внезапно) развивающееся локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением вещества мозга и нарушениями его функции.

Различают:

1)геморрагический инсульт, представленный гематомой или геморрагическим пропитыванием вещества мозга; к нему причисляют и субарахноидальное кровоизлияние;

2)ишемический инсульт, морфологическим выражением которого является инфаркт Патологическая анатомия. Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами и очаговыми изменениями мозговой ткани. Эти изменения обратимы; на месте бывших мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При образовании гематомы мозга, которая встречается в 85% при геморрагическом инсульте, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная свертками крови и размягченной тканью мозга. Кровоизлияние локализуется чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке.

150. Кровоизлияние в головной мозг: классификация, причины, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.

Кровоизлияние в головной мозг - повреждение паренхимы головного мозга излившийся кровью вследствие разрыва внутримозговой артерии, приводящее к компрессии и смещению супра- и субтенториальных структур.

Этиология:

-Артериальная гипертензия -Мальформации артериальной системы мозга — аневризмы, ангиомы, - Коагулопатии -Кровоизлияние в опухоль

-Геморрагическая трансформация инфаркта

-Травмы

-Васкулиты

Виды: ​

Эпидуральная гематома - кровь скапливается между костями свода черепа и тв мозговой оболочкой, т.е в эпидуральном прострнстве. Источник - средняя оболочечная а или ее ветви Субдуральная гематома - кровь изливается между тв мозговой оболочкой снаружи и паутинной внутри

Субарахноидальная гематома - между паутинной и мягкой мозговой оболочками Внутримозговая - кровотечение из сосудов ткани мозга Внутрижелудочковая гематома - скопление крови в желудочках ГМ Классифицируют также на: петехии, гематомы, геморрагические инфильтрации.

Осложнения:

•Потеря или расстройства речи.

•Изменения в поведении, эмоциональной составляющей.

•Проблемы в работе органов чувств.

•Когнитивные отклонения. Страдают мышление, память, восприятие, концентрация внимания.

•Инвалидность.

•Глубокое вегетативное состояние.

•Гибель.

151. Ишемический инфаркт головного мозга: причины, патологическая анатомия, осложнения, исходы, клиническое значение.

Ишемический инсульт - образование очагов некроза в ГМ в результате нарушения метаболизма, вызванного недостаточностью его кровоснабжения; острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нар его функций или прекращение поступление крови. Сопровождается размягчением участков мозговой ткани - инфарктом мозга

Классификация

1. По виду - Белый (ишемический) - возникает в условиях недостаточного коллатерального

кровообращения - Красный (геморрагический) - возникает в условиях двойного типа кровоснабжения ткани - Смешанный 2. По величине

- Обширный, Большой, Средний, Малый глубинный 3. По локализации - Поверхностный, Глубокий

Этиология

- ВПС и сосудов - Высокая вязкость крови

- Акт ревматический эндокардит - ИБС - Инфаркт миокарда

- Возраст старше 60

-Алкоголизм, курение

-Коагулопатии

-СД

Форма развития ИИ 1- Острое - симптомы нарастают в течении нескольких минут

2- Подострое - симптомы нарастают в течении нескольких часов/дней 3- Хроническое - течении постепенное - симптомы нарастают в течении 1 и более месяцев

4 - Интермиттирующее - симптомы нарастают постепенно в течении 2-3 нед, с короткими интервалами между каждым ухудшением Морфологические изменения при транзиторной ишемической атаке головного мозга

проявляются сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое просачивание их стенок, периваскулярный отёк и единичные небольшие геморрагии), а также появлением очагов изменённой мозговой ткани (отёк, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы.

Ишемический инфаркт является самым частым проявлением (75 % случаев) ишемического инсульта. Он выглядит как очаг серого размягчения ткани мозга. При микроскопическом исследовании среди некротизированных масс находят погибшие нейроны.

Геморрагический инфаркт мозга внешне похож на очаг геморрагического инсульта, однако имеет другой механизм возникновения. Первично возникает ишемия головного мозга; вторично — кровоизлияние в ишемизированную ткань. Геморрагический инфаркт чаще встречается в коре мозга, реже — в подкорковых узлах.

При смешанном инфаркте, который всегда возникает в сером веществе мозга, можно найти участки как ишемического, так и геморрагического инфакта.

152. Пневмококковая пневмония: патологическая анатомия, осложнения и патоморфоз.

Крупозная пневмония - острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры Паренхима легких: бронхиальное дерево и альвеолы Интерстициальная соединительная ткань.

Патогенез Стадия прилива - Длительность до 1 суток В пораженной доле в ответ на размножение

микробов возникает серозное воспаление: из-за повышения проницаемости сосудистой стенки капилляров в альвеолы выходит плазма крови и эритроциты Стадия красного опеченения. На 2 -3 сутки развивается крупозное воспаление: экссудат

Стадия серого опеченения На 4 -6 сутки в фибринозном экссудате остаются лейкоциты (фагоцитируют микробы) и фибрин Доля легкого увеличена в размере серого цвета, на плевре – фибринозный экссудат

Стадия разрешения С 7 суток лейкоциты начинают расщепление фибрина и поглощают

остатки микробов. Воздушность восстанавливается Фибринозные наложения на плевре

превращаются в спайки

Осложнения

-Легочные осложнения: Абсцесс, Гангрена, Карнификация, Эмпиема плевры

-Внелегочные осложнения: Перикардит Эндокардит Менингит Пиелонефрит

153. Бронхопневмонии: этиология, патологоанатомическая характеристика пневмококковой, стафилококковой, стрептококковой, грибковой, вирусной пневмоний. Особенности пневмоний у детей.

Бронхопневмония — воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом: имеет очаговый характер, может быть первичной (вирусные инфекции), и вторичной ( осложнение заболеваний) острой пневмонии.

Этиология. Микробные агенты: пневмококки, стафилококк, стрептококки, энтеробактерии.

Бронхопневмония имеет морфологические особенности в зависимости от вида вызывающего ее инфекционного агента. Наибольшее клиническое значение имеют стафилококковая, стрептококковая, пневмококковая, вирусная и грибковая очаговая пневмония.

Стафилококковая бронхопневмония обычно вызывается золотистым стафилококком, часто ее обнаруживают после перенесенной вирусной инфекции. Она отличается тяжелым течением. Воспаление локализуется обычно в IX и X сегменте легкого, где находят очаги нагноения и некроза. После опорожнения гноя через бронхи образуются мелкие и более крупные полости. В окружности очагов некроза развивается серозно-геморрагическое воспаление.

Стрептококковая бронхопневмония вызывается обычно гемолитическим стрептококком, нередко в сочетании с вирусом. Протекает остро. Легкие увеличены, с поверхности стекает кровянистая жидкость. В бронхах разного калибра преобладает лейкоцитарная инфильтрация, возможны некроз стенки бронхов, образование абсцессов и бронхоэктазов. Пневмококковая бронхопневмония характеризуется образованием очагов, тесно связанных с бронхиолами, в экссудате — нейтрофилы, фибрин. По периферии очагов пневмонии — зона отека, где обнаруживают много микробов. Легкое на разрезе пестрого вида. Грибковую бронхопневмонию (пневмомикоз) могут вызывать разные грибы, но чаще типа Candida albicans. Очаги пневмонии разных размеров (лобулярные, сливные), плотноватые, на разрезе серовато-розовой окраски. В центре очагов — распад, в котором обнаруживают нити гриба.

Вирусная бронхопневмония вызывается РНК- и ДНК-содержащими вирусами. Вирусы внедряются в эпителий дыхательных путей. РНК-содержащие вирусы образуют колонии в цитоплазме клеток в виде базофильных включений, оказывают цитопатическое действие, клетки слущиваются и пролиферируют, образуют клеточные скопления и гигантские клетки. ДНК-содержащие вирусы внедряются в ядра, клетки слущиваются, но не регенерируют. Обнаружение в мазках, взятых со слизистой оболочки, слущенных клеток с внутриклеточными включениями имеет диагностическое значение. Вирусная бронхопневмония редко существуют в чистом виде, поскольку при ней нарушен эпителиальный барьер, что способствует развитию вторичной бактериальной инфекции. Вирусная бронхопневмония встречается при вирусных респираторных инфекциях (гриппе, парагриппе, респираторно-синцитиальной и аденовирусной инфекциях), цитомегалии, ветряной оспе, кори.

Особенности у детей: Бронхопневмония имеет некоторые особенности в разные

возрастные периоды. У новорожденных при пневмонии на поверхности альвеол нередко образуются гиалиновые мембраны, состоящие из уплотненного фибрина. У ослабленных детей в возрасте до 1–2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику и не полностью расправленных после рождения отделах легких (II, VI и X сегменте). Такая пневмония называется паравертебральной. Благодаря хорошей сократительной способности легких и дренажной функции бронхов, богатству легких лимфатическими сосудами очаги пневмонии у детей сравнительно легко рассасываются.

154. Хронические обструктивные болезни легких: терминология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением воздушного потока, которое обычно прогрессирует и является следствием хронического воспалительного ответа дыхательных путей и легочной ткани на воздействие ингалируемых повреждающих частиц или газов. Обострения и коморбидные состояния являются неотъемлемой частью болезни и вносят значительный вклад в клиническую картину и прогноз.

Этиология

Факторы внешней среды:

-Курение

-Профессиональные вредности

-Загрязнение воздуха вне помещений.

Эндогенные факторы:

-генетические

-эпигенетические

-врожденный дефицит альфа 1-антитрипсина

Последствия (осложнения): К необратимым относятся:

-Фиброз и сужение просвета дыхательных путей;

-Потеря эластичной тяги легких вследствие альвеолярной деструкции;

-Потеря альвеолярной поддержки просвета малых дыхательных путей.

К обратимым относятся:

-Накопление воспалительных клеток, слизи и экссудата плазмы в бронхах;

-Сокращение гладкой мускулатуры бронхов;

-Динамическая гиперинфляция при физической нагрузке.

Патогенез.

Воспаление дыхательных путей:

Характеризуется повышением количества нейтрофилов, макрофагов и Т- лимфоцитов в различных частях дыхательных путей и легких. Повышенное число воспалительных клеток обнаруживают проксимальных и в дистальных дыхательных путях.

Осложнения ХОБЛ:

•Инфекции;

•Дыхательная недостаточность — состояние аппарата внешнего дыхания, при котором

либо не обеспечивается поддержание напряжения О2 и СО2 в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Проявляется, главным образом, одышкой.

•Хроническое лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца,

которое происходит при повышении артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся, в свою очередь, в результате лёгочных заболеваний. Основной жалобой пациентов также является одышка.

•Также встречается бронхогенная карцинома (рак лёгкого).

Причины смерти от ХОБЛ: являются легочно-сердечная недостаточность при декомпенсированном легочном сердце или в сочетании с патологией левого желудочка сердца (пороки клапанного аппарата, инфаркты миокарда и постинфарктный кардиосклероз), хроническая дыхательная недостаточность, гнойная интоксикация при выраженной бронхопневмонии и плевритах, коллапс легких при пневмотораксах.

155. Бронхоэктатическая болезнь: определение, классификация, патогенез, морфогенез, патологическая анатомия, осложнения, клиническое значение. Бронхоэктатическая болезнь (Бронхоэстаз) — заболевание, характеризующееся необратимым расширением бронхов и бронхиол (бронхоэктазы) вследствие разрушения их гладкомышечной ткани и эластического каркаса на фоне хронической некротизирующей инфекции.

Классификация

1.По времени возникновения

-Врожденные (обр кистозное легкое)

-Приобретенные ( из-за хрон бронхита)

2.По механизму возникновения

-Деструктивные - вирусно бактериальные инфекции

-Обстурктивные

-Ателектатические

-Склеротические

3.По форме

-Цилиндрические

-Мешотчатые

-Смешанные

4.По характеру

-Серозное

-Гнойное

Патогенез: обструкция и инфекция – нарушается клиренс – скопление секрета – воспаление дыхательных путей дистальнее обструкции – некроз – дистрофия – склерозирование.

Морфология: возникают в нижних долях обоих лёгких – дыхательные пути расширены. Могут образовываться кисты со слизисто-гнойным содержимым и абсцессы. Псевдостратификация и плоскоклеточная метаплазия эпителия.

Клиника: тяжёлый кашель с геморрагической мокротой, одышка, цианоз. Осложнения: 1) абсцессы, 2)фиброз, 3)гипертензия в малом круге кровообращения и гипертрофия желудочков (легочное сердце), 4)амилоидоз

156. Эмфизема легких: определение, виды, механизмы развития, патологическая анатомия, исходы, осложнения, клиническое значение.

Эмфизема легких — избыточное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров.

Классификация: центроацинарная (поражена центральная часть ацинуса), панацинарная (поражение всего ацинуса), парасептальная (поражена периферия ацинуса), иррегулярная (поражения около рубцов).

Патологическая анатомия. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями переднее средостение, вздуты, бледные, мягкие, не спадаются, при разрезании появляется хруст. Из просвета бронхов, стенки которых утолщены, при надавливании отделяется слизисто-гнойный экссудат. Слизистая оболочка бронхов полнокровна, с воспалительным инфильтратом, большим количеством бокаловидных клеток. Мышечный слой неравномерно гипертрофирован, особенно в мелких бронхах.

Патогенез. В основе деструкции эластических мембран альвеолярной стенки лежит протеазо-антипротеазный механизм, вследствие оксидант-антиоксидантного дисбаланса.

Может быть врожденный дефект альфа-1 антитрипсина (антипротеазы) и приобретенный вследствие усиленной активности лейкоцитов и макрофагов при хроническом бронхите, вызванном действием сигаретного дыма и инфекциями.

Протеазы разрушают эластический каркас межальвеолярных перегородок.

Морфология: увеличение объёма лёгких; образование булл (пузыри); увеличены и утолщены поры Кона (отверстия в межальвеолярных перегородках); Клиника: 1) кашель; 2) потеря массы тела; 3) бочкообразная грудь и одышка с явным

удлинением времени выдоха (пациент обычно сидит согнувшись и дышит через сжатые губы).

Осложнения: 1) лёгочное сердце; 2) дыхательным ацидозом и комой; 3) правожелудочковой недостаточностью; 4) массивным коллапсом легких в результате вторичного пневмоторакса.

157. Бронхиальная астма: определение, этиология, механизм развития, патологическая анатомия, исходы, осложнения.

Бронхиальная астма — заболевание с приступами экспираторной одышки, вызванными аллергической реакцией в бронхиальном дереве, с нарушением проходимости бронхов. Этиология. Главные факторы, вызывающие бронхиальную астму, — экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Причины, определяющие повторные приступы бронхиальной астмы: инфекционное заболевание, особенно в верхних дыхательных путях, аллергическая риносинуситопатия, воздействие внешней среды, действие веществ, взвешенных в воздухе.

Патогенез.

Связывание аллергена с фиксированными на клетках (лаброциты, базофилы и др.) антителами.

» Комплекс антиген — антитело приводит к освобождению из эффекторных клеток биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, медленно реагирующая субстанция анафилаксии и др.), вызывающих в бронхах сосудисто-экссудативную реакцию, спазм мускулатуры, усиление секреции.

Патологическая анатомия. Изменения бронхов и легких при бронхиальной астме могут быть острыми, возникающими в момент приступа, и хроническими вследствие повторных приступов и длительного течения болезни. В остром периоде (во время приступа)

бронхиальной астмы в стенке бронхов наблюдаются выраженное полнокровие сосудов микроциркуляторного русла и повышение их проницаемости. Развиваются отек слизистой оболочки и подслизистого слоя, инфильтрация их лаброцитами, базофилами,

эозинофилами, лимфоидными, плазматическими клетками. Базальная мембрана бронхов

утолщается, набухает. Отмечается гиперсекреция слизи бокаловидными клетками и слизистыми железами. В результате аллергического воспаления создается функциональная и механическая обструкция дыхательных путей с нарушением дренажной функции бронхов и их проходимости. В легком развивается острая обструктивная эмфизема, появляются участки ателектаза, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного во время приступа бронхиальной астмы.

При повторяющихся приступах бронхиальной астмы с течением времени в стенке бронхов развиваются диффузное хроническое воспаление, утолщение и гиалиноз базальной мембраны, склероз межальвеолярных перегородок, хроническая обструктивная эмфизема легких. Происходит запустевание капиллярного русла, появляется вторичная гипертензия в малом круге кровообращения, ведущая к гипертрофии правого сердца и в итоге — к сердечно-легочной недостаточности.

Осложнения:

-легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности

-эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность

-ателектаз легких

-интерстициальная, подкожная эмфизема

-спонтанный пневмоторакс

Исходы: ремиссия, летальный исход

158. Интерстициальные болезни легких: определение, этиология, патогенез, морфогенез, классификация, патологическая анатомия, осложнения, клиническое значение.

Интерстициальные болезни легких(ИБЛ) — это группа заболеваний, объединенная рентгенологическим синдромом двусторонней диссеминации, представлена приблизительно 200 нозологическими единицами, что составляет около 20% всех заболеваний легких.

Среди них основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит — гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалением в межальвеолярном легочном интерстиции (пневмонитом) с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза. Выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита.

Классификация

•Идиопатический фиброзирующий альвеолит — проявление других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани.

•Экзогенный аллергический альвеолит

•Токсический фиброзирующий альвеолит

Этиология идиопатического фиброзирующего альвеолита не установлена, предполагают его вирусную природу. Среди этиологических факторов экзогенного аллергического альвеолита велико значение ряда бактерий и грибов, пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Токсический фиброзирующий альвеолит связан с пневмотропным действием лекарственных средств. Основную роль в патогенезе фиброзирующего альвеолита играет иммунокомплексное повреждение капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз. Не исключают роль аутоиммунизации и наследственной несостоятельности коллагена стромы легких.

Патологическая анатомия. На основании изучения биоптатов легких установлены три стадии морфологических изменений легких:

• В стадии альвеолита, которая существует долгое время, происходит нарастающая

диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов. Клеточная