Патан - диф.зачёт (5 файлов в одном)
.pdf
в почках - хроническая ишемия почек, хронический фиброз, недостаточность почек; в кишечнике - хроническая ишемия кишечника; в нижних конечностях - хроническая ишемия с формированием перемежающейся хромоты и развитием гангрены;
3. Аневризма аорты.
Исходы: Атеросклероз ветвей дуги аорты ведет к недостаточности кровоснабжения головного мозга, что может привести к инсульту. А атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.
136. Атеросклероз: определение понятия,.
Атеросклероз – хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно – эластического типа, отложением в интиме липидов и белков с реактивным разрастанием СТ.
137. Атеросклероз: определение, строение стабильной и нестабильной
атеросклеротических бляшек. Осложнения и причины смерти больных.
Атеросклероз – хроническое заболевание, в основе которого лежит нарушение жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно – эластического типа, отложением в интиме липидов и белков с реактивным разрастанием СТ.
Стабильность бляшки зависит от ее строения, размеров и конфигурации. Стабильные бляшки статичны или характеризуются медленным ростом в течение многих лет. Стабильные бляшки богаты коллагеном; нестабильные - липидами.
Стабильные
-толстая фиброзная капсула, защищающая липидное ядро
-Сужение просвета сосуда
-Выявляется при ангиографии
Нестабильные - хорошо сохранившийся просвет
- крупное липидное ядро - тонкая фиброзная капсула
- уменьшение количества миофибробластов, коллагенновых волокн Осложнения
1. Склонность к тромбообразованию и эмболии;
2. Ишемия органа:
в сердце - ИБС, фиброз, инфаркт миокарда;
в почках - хроническая ишемия почек, хронический фиброз, недостаточность почек; в кишечнике - хроническая ишемия кишечника; в нижних конечностях - хроническая ишемия с формированием перемежающейся хромоты и развитием гангрены;
3. Аневризма аорты.
Причины смерти: Атеросклероз ветвей дуги аорты ведет к недостаточности кровоснабжения головного мозга, что может привести к инсульту. А атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца ведет к развитию ишемической болезни сердца.
138. Клинико-анатомические формы атеросклероза и связанные с ними осложнения.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклероза в сосудистом бассейне, его осложнений и исходов выделяют его клинико-анатомические формы:
–атеросклероз аорты;
–атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ИБС);
–атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);
–атеросклероз артерий почек (почечная форма);
–атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
–атеросклероз артерий нижних конечностей.
Атеросклероз аорты — наиболее часто встречающаяся форма. Значительнее он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно атероматозом, изъязвлениями, атерокальцинозом. В связи с этим атеросклероз аорты часто осложняется тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфаркта (например, почки) и гангрены (например, кишечника, нижней конечности). Нередко на почве атеросклероза образуется аневризма аорты — выбухание стенки в месте ее поражения, часты изъязвления.
Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни сердца.
Атеросклероз артерий головного мозга — основа цереброваскулярных заболеваний. Длительная ишемия головного мозга на почве стенозирующего атеросклероза мозговых артерий приводит к дистрофии и атрофии коры мозга, атеросклеротическому слабоумию.
При атеросклерозе почечных артерий сужение их просвета бляшкой обычно возникает у места ответвления основного ствола или деления его на ветви первого и второго порядка. Часто процесс односторонний, реже — двусторонний. В почке образуется либо клиновидный участок атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением его соединительной тканью, либо инфаркт с последующей его организацией и формированием втянутого рубца. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало, так как большая часть паренхимы сохранена. В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая (почечная) гипертония.
Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе — перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности — атеросклеротическая гангрена.
139. Симптоматические артериальные гипертензии: причины, механизмы развития,
осложнения, причины смерти больных.
Симптоматическая гипертензия - появляется вторично при заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов.
К симптоматической гипертензии ведут:
1)Центральные – травмы, опухоли, энцефалит, полиомиелит ствола мозга.
2)Эндокринные – опухоли (базофильная аденома гипофиза, феохромцитома, альдостерома
надпочечников, параганглиома), климактерические
3)Почечные – гломерулонефрит, тубулопатии, пиелонефрит, диабетическая нефропатия,
амилоидоз, поликистоз
4)Сосудистые – атеросклероз аорты, коарктация устья аорты, васкулиты.
Патогенез
-Истощение центров сосудистой регуляции с вовлечением в процесс рефлекторных и гуморальных факторов
-Выкл деприссорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, акт симп НС
-Гиперплазия кл гипофиза, акт ренин-гипертензивной системы
-Почечный фактор (Вазоконстрикторная гипертензия - при высокой акт ренина в плазме; Гиперволемическая - при сниженной акт ренина (увел ОЦК)
-Наследственные факторы
Классификация:
Осложнения и причины смерти при АГ:
140. Изменения в головном мозге при артериальной гипертензии и связанные с этим
осложнения.
Цереброваскулярные заболевания — острое нарушение мозгового кровообращения на фоне атеросклероза и гипертонической болезни.
Острое нарушение мозгового кровообращения, лежащее в основе цереброваскулярного заболевания, разделяют на транзиторную ишемию головного мозга и инсульт. Инсульт — острое (внезапное) локальное расстройство мозгового кровообращения, сопровождаемое повреждением вещества мозга и нарушением его функции. Различают геморрагический и ишемический инсульт. Геморрагический инсульт — гематома или геморрагическое пропитывание вещества мозга, к нему относят и субарахноидальное кровоизлияние. Морфологическое выражение ишемического инсульта — инфаркт.
Морфология транзиторной ишемии головного мозга представлена сосудистыми расстройствами (спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, периваскулярный отек и мелкие единичные геморрагии) и очаговыми изменениями мозговой ткани (отек, дистрофические изменения групп клеток). Эти изменения обратимы; на месте мелких геморрагий определяют периваскулярные отложения гемосидерина.
При образовании гематомы мозга, которая возникает у 85% умерших от геморрагического инсульта, находят выраженную альтерацию стенок артериол и мелких артерий с образованием микроаневризм и разрывом их стенок. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушена с образованием полости, заполненной сгустками крови и детритом мозговой ткани. Инсульт с прорывом в желудочки мозга заканчивается смертью. У больных, длительно страдавших мозговой формой гипертонической болезни и умерших от инсульта, наряду со свежими кровоизлияниями нередко находят кисты как следствие перенесенных геморрагий.
Ишемический инфаркт мозга — самое частое (75%) проявление ишемического инсульта, образуется при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных или церебральных артерий, имеет разнообразную локализацию. Выглядит ишемический инфаркт как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом исследовании среди некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Геморрагический инфаркт мозга внешне напоминает очаг геморрагического пропитывания, но механизм его развития другой. Первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично — кровоизлияния в ишемизированную ткань.
При смешанном инфаркте, который возникает в сером веществе мозга, находят участки как ишемического, так и геморрагического инфаркта.
Осложнение инсульта (кровоизлияния и инфаркт мозга), как и его последствия — паралич. Мозговой инсульт — частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезнью.
141. Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, причины смерти.
Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
Этиология.
1.Повышенное потребление поваренной соли
2.Избыточное нервное напряжение, приводящее к расстройству вегетативной нервной деятельности
Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:
1)нервный - перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистой регуляции с вовлечением в патогенетический механизм рефлекторных и гуморальных факторов;
2)рефлекторные возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы;
3)гормональные усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальной области
(гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек;
4)почечный нарушение механизмов реабсорбцииМ , секреции в извитых канальцах; некорректное функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушения секреции кининов и простогландинов, изменяющих тонус артериол. Патология почек может обуславливать отсутствие рецепторов к вазопрессину.
5)наследственные
Патологическая анатомия.
1)При злокачественной гипертензии(144 вопрос) доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза
достаточно характерны и представлены
-гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия -спазмом артериолы -плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки -тромбозом
2)При доброкачественной гипертензии(143 вопрос), учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распространенных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
1.О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная
компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.
2.Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления.
-Изменения артериол - выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе - гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда.
Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью, макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа.
-Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов
представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который
отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии.
В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию
дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца. В исходе - диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
3.Изменения в органах:
Злокачественная ГБ – инфаркты и кровоизлияния Доброкачественная ГБ – дистрофия паренхимы органов, гиалиноз сосудов, склероз. Причины смерти:
1.Острая сердечная недостаточность
2.Острая почечная недостаточность (артериолонекроз – гибель клеток приносящей артериолы, воспаление в петлях клубочков, отек, клеточная реакция, склероз стромы клубочка, белковая дистрофия в эпителии канальцев).
3.Инфаркт головного мозга, инсульт.
142.Клинико-морфологические формы гипертонической болезни, патологическая анатомия, причины смерти.
Клинико-морфологические формы гб.
На основании преобладания при ГБ сосудистых, геморрагических, некротических и склеротических изменений в сердце, головном мозге или почках выделяют ее сердечную, мозговую, почечную и смешанную формы.
1.Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза составляет сущность ишемической болезни сердца. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца ( «бычье сердце» ) с мелкоочаговым кардиосклерозом как результатом хронической гипоксии тканей вследствие относительной недостаточности кровоснабжения гипертрофированной мышцы сердца
2.Мозговая форма - основа цереброваскулярных заболеваний. Наиболее характерны кровоизлияния в головной мозг. Они могут быть мелкими, возникающими путем диапедеза, либо крупными с разрушением ткани мозга - гематомы. Гематомы обычно развиваются при разрыве микроаневризм, которые возникают, как правило, вследствие гиалиноза и фибриноидного некроза; их особенно часто обнаруживают в мелких артериях головного мозга преимущественно подкорковых ядер и субкортикальных слоев. В исходе кровоизлияний в ткани мозга образуются ржавые кисты.
3.Почечная форма. Характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. а) Острые:
- артериолонекроз, обычно приводящий к ОПН; - инфаркты почек вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.
б) Хронические: развитие артериолосклеротического нефросклероза (первичносморщенной почки).
4.Смешанная форма.
Наблюдается при сочетании предыдущих форм.
Причины смерти:
Большинство больных с доброкачественной формой ГБ умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инфаркта головного мозга (геморрагического или
ишемического), кровоизлияния в головной мозг или интеркуррентных заболеваний, реже от почечной недостаточности, обусловленной артериолосклеротическим сморщиванием почек.
При злокачественной гипертензии смерть может наступить от почечной, сердечной недостаточности, кровоизлияния в головной мозг, отека головного мозга.
143. Патологическая анатомия доброкачественной гипертонической болезни, причины смерти.
Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
Этиология.
-Повышенное потребление поваренной соли -Избыточное нервное напряжение, приводящее к расстройству вегетативной нервной деятельности
Патологическая анатомия.
При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия: 1) доклиническую; 2) распространенных изменений артерий; 3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
1.Доклиническая стадия гипертонической болезни проявляется эпизодами временного повышения артериального давления — транзиторной гипертензией. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения при гипертоническом кризе. Отмечают умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца.
2.Стадия распространенных изменений артерий характеризуется периодами стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечноэластического и мышечного типов в сердце определяют характерные изменения. Изменения артериол (наиболее типичный признак гипертонической болезни) плазматическое пропитывание и его исход — гиалиноз, или артериолосклероз. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксией эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которой ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются макрофагами, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз.
3.Последняя стадия гипертонической болезни — вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения появляются катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами.
Причины смерти:
-Острая сердечная недостаточность -Острая почечная недостаточность (артериолонекроз – гибель клеток приносящей
артериолы, воспаление в петлях клубочков, отек, клеточная реакция, склероз стромы
клубочка, белковая дистрофия в эпителии канальцев). -Инфаркт головного мозга, инсульт.
144.Патологическая анатомия злокачественной гипертонической болезни, причины смерти
Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
Этиология.
-Повышенное потребление поваренной соли -Избыточное нервное напряжение, приводящее к расстройству вегетативной нервной деятельности
Патологическая анатомия.
При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены
-гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия -спазмом артериолы -плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки -тромбозом
Изменения в органах:
При злокачественном течении гипертонической болезни в связи с часто повторяющимися кризами фибриноидный некроз и тромбоз артериол различных органов приводит к множественным инфарктам и кровоизлияниям.
В почках развивается злокачественный нефросклероз (Фара), который проявляется некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией почечных клубочков.
В глазах - двусторонний отек зрительного нерва с плазменным выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.
В головном мозге может возникать гипертензивная энцефалопатия, проявляющаяся потерей сознания вследствие отека и множественных мелких кровоизлияний (за счет фибриноидного некроза артериол) головного мозга.
Причины смерти:
-Острая сердечная недостаточность -Острая почечная недостаточность (артериолонекроз – гибель клеток приносящей
артериолы, воспаление в петлях клубочков, отек, клеточная реакция, склероз стромы клубочка, белковая дистрофия в эпителии канальцев).
-Инфаркт головного мозга, инсульт.
145.Ишемическая болезнь сердца (ИБС): определение, причины, формы. Факторы риска, патогенез. Роль нестабильной атеросклеротической бляшки в морфогенезе ИБС.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения.
+Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда,
кардиосклерозом.
Причинами ишемических повреждений миокарда могут быть:
-тромбоз коронарных артерий;
-эмболия;
-длительный спазм;
-стеноз;
-функциональное перенапряжение миокарда в условиях недостаточного коллатерального кровоснабжения.
Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим по характеру течения выделяют следующие формы ИБС:
-острая;
-хроническая.
Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.
Факторы риска развития ИБС:
1.Гиперхолестеринемия.
2.Курение.
3.Артериальная гипертензия.
4.Гиподинамия.
5.Ожирение.
6.Стресс.
7.Снижение толерантности к глюкозе.
8.Пол (чаще болеют мужчины).
9.Возраст и др.
Патогенез.
Роль нестабильной атеросклеротической бляшки: за счёт того, что нестабильная бляшка легко повреждается, повреждение может сопровождаться образованием различных по величине тромбов. Как минимум уменьшение притока крови, как максимум тромбоэмболия коронарных артерий.
146. Инфаркт миокарда: определение, причины, классификация, патогенез. стадии развития и исход.
Инфаркт миокарда — это ишемический некроз сердечной мышцы, так называемый ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.
Классификация
1.По размерам – микроскопические, мелкоочаговые, крупноочаговые, тотальные,
2.По отношению к стенке сердца: субэндокардиальные, трансмуральные, интрамуральные, субэпикардиальные.
3.По течению — острейшие, острые (до 4 недель), рецидивирующие (в пределах 4 недель), повторные (спустя 4 недели).
с 4. По локализации — переднеперегородочный, боковой стенки, заднеперегородочный, тотальный.
Патогенез
Течение инфаркта миокарда проходит 3 стадии: ишемическую, некротическую и стадию рубцевания.
Ишемическая стадия — развитие острой ишемии, жировой и белковой дистрофии, переходящей в некробиоз миокарда.
В некротической стадии при гистологическом исследовании область инфаркта представляет собой некротизированную ткань, в которой периваскулярно сохраняются островки неизмененного миокарда. Эту стадию характеризует не только некроз в очаге инфаркта, но и глубокие дисциркуляторные и обменные нарушения мышцы сердца вне очага.
Стадия рубцевания (организации) инфаркта миокарда начинается с приходом на смену лейкоцитам макрофагов и молодых клеток фибробластического ряда. Лейкоциты и макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс. Происходит организация инфаркта, которая продолжается примерно 4 недели. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный, бесформенный рубец, развивается постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.
Стадии острого инфаркта миокарда