Ревматоидный артрит.

(стр 417)

РА – хроническое ревматическое заболевание с прогрессирующей дезорганизацией СТ оболочек хряща, сустава, ведущая к его деформации.

Этиология и патогенез: beta-литический стрептококк группы В, вирусов, микоплазмы. Чаще болеют женщины. Аутоиммунизация представлена наличием сывороточного ревматоидного фактора – IgG – связь с Fc-фрагментом - образование иммунных комлпексов – хемотаксис нейтрофилов, реакция с моноцитами и макрофагами – активация простагландинов и ИЛ-1 – стимулирование выброса коллагеназы синоциоцитами – повреждение тканей.

Иммунные комплексы в крови осаждаются на БМ сосудов и органов – фиксируют комплемент – воспаление (васкулит).

Паталогия.

• В суставах – дезорганизация СТ в околосуставной ткани и капсуле мелких, затем крупных суставов конечностей.

• В околосуставной СТ – мукоидное набухание, артериолиты, артерииты -> фибриноидный некроз (ревматоидные узлы), вокруг скопления гистиоцитов, макрофагов, гиганстких клеток рассасывания -> образование зрелой волокнистой СТ с тостостенными сосудами. Локализуются в крупных суставах.

• В синовиальной оболочке – синовит в три стадии:

1 – скопление в полости сустава мутноватой жидкости, синовиальная оболочка набухает (полнокровие) и тусклеет, суставной хрящ сохранен, но с полями без клеток и с трещинами; ворсины отечные, в строме – мукоидное и фибриноидное набухание вплоть до некроза -> отделение в полость сустава – рисовые тельца; сосуды МЦР полнокровны, куча макрофагов, лимфоцитов, нейтрофилов и пл.кл, местами кровоизлияния. В синовиальной жидкости нейтрофилы в цитоплазме ревматоидный фактор – рагоциты -> активация лизосом.ферментов -> медиаторы воспаления. Несколько лет идет.

2 – разрастание ворсин и разрушение храща, по краям суставных концов – островки грануляционной ткани в виде пласта – паннус (особенно в мелких суставах). Конечности становятся похожи на ласты моржа, потому что легко подвергаются вывиху и подвывиху в наружную сторону. В крупных суставах ограничение подвижности, остеопороз эпифизов костей.

Микроскопия: фиброз, очаги фибриноида в синовиальной оболочке, ворсины разрастаются (лимфоидные очаговые скопления в виде фолликулов), строма в лимфоцитах и пл.кл. Гиалиновый хрящ под влиянием грануляций истончается и расплавляется.

Наблюдают утолщение капсулы мелких суставов, ее внутренняя поверхность неровная, неравномерно полнокровная, хрящевая поверхность тусклая, в хряще видны узуры, трещины. В крупных суставах отмечают срастание соприкасающихся поверхностей синовиальной оболочки.

3 – фиброзно-кистозный анкилоз. Разная грануляционная ткань в полости сустава и массы фибриноида.

Осложнения: вывихи, подвывихи, ограничение подвижности, фиброзные и костные анкилозы, остеопороз. Самое грозное – нефропатический амилоидоз. Смерть от ПН (амилоидоз почек) из-за пневмонии, туберкулеза.

Васкулит.

Васкулиты – заболевания с воспаление и некрозом сосудистой стенки местного или системного характера.

Местные – развиваются в очаге воспаления, перешедшего на сосуды (васкулит при флегмоне). Системные – самостоятельные (первичные) и проявления другого заболевания (вторичного).