Приобретенные пороки сердца.

Характеризуются поражением клапанного аппарата и магистральных сосудов вследствие заболеваний сердца после рождения.

Этиология: ревматизм, атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез, травма.

Механизм формирования: эволюция эндокардита – с тромботическими массами, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец, нарушение гемодинамики – склероз.

Паталогическая анатомия: склеротическая деформация приводит к недостаточности клапанов (они не смыкаются плотно), стенозу предсердно-желудочковых отверстий или устьев магистральных сосудов.

Изолированный порок – поражение одного клапана. Сочетанный порок – поражение несколько клапанов.

Порок митрального клапана. Возникает в основном из-за ревматизма, редко вследствие атеросклероза. Виды: недостаточность МК, стеноз митрального отверстия (чаще), либо сочетание обоих пороков – митральная болезнь.

Прогрессирующий стеноз возникает вследствие повторного ревматизма (эндокардита) и гиперплазии клапана (травма измененного клапана током крови) – створки МК (и фиброзного кольца) обретают сосуды, затем соед.тк уплотняется – рубцевание – обызвествление. Часто развивается на уровне фиброзного кольца, отверстие – узкая щель.

Механизм порока: вследствие регургитации (обратный ток крови) в диастолу левая часть сердца переполняется кровью -> развивается компенсаторная гипертрофия стенки ЛЖ. В целом – затруднение тока крови в МКК, левое предсердие расширено, стенка утолщена, эндокард склерозирован, белесоватый, стенки ПЖ гипертрофированы, полость расширена -из-за гипертензии МКК.

Порок аортальных клапанов. Возникает из-за ревматизма, септического эндокардит, сифилиса, бруцеллеза. Возникает склероз полулунных заслонок, они сращиваются, утолщаются, обызвествляются (известь там) – преобладание недостаточности клапанов, либо стеноз. При атеросклерозной природе – сочетание склероза с липоидозом, липосклерозом. При эндокардите и бруцеллезе – резкая деструкция заслонок (узуры, перфорации, аневризма) и деформации с выраженной петрификацией. При сифилисе – сочетается с мезаортитом, преобладает недостаточность.

Сердце – гипертрофировано за счет ЛЖ, масса до 900гр – бычье сердце. Эндокард утолщен, склерозирован. Вследствие нарушения гемодинамики появляются дополнительные клапаны.

Часто наблюдают сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки - комбинированные.

Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным.

• Компенсированный порок сердца протекает без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется гипертрофией тех отделов сердца, на которые падает усиленная нагрузка. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда. Однако гипертрофия имеет свои пределы, и на определенном ее этапе в миокарде появляется дистрофия, которая ведет к ослаблению работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической вследствие наступившей миогенной дилатации полостей сердца.

• Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, ведущей к сердечно-сосудистой недостаточности. Причины декомпенсации: обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма. Сердце становится дряблым, полости расширены, в его ушках образуются тромбы. Обнаруживают белковую и жировую дистрофию мышечных волокон, в строме появляются очажки воспалительной инфильтрации. В органах - венозный застой, цианоз, отеки, водянка полостей.

Причины смерти больных, страдающих пороком сердца, - чаще сердечно- сосудистая недостаточность. Реже смерть наступает внезапно от тромбоэмболии, закупорки суженного митральнога отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.