Аномалии зубов

Причины:

• наследственность — нарушения, которые есть у ближайших родственников, часто проявляются и у ребёнка;

• приём женщиной во время беременности (особенно с 6 по 10 неделю) лекарственных препаратов, например антибиотиков тетрациклинового ряда;

• хронические эндокринные и инфекционные заболевания будущей матери (ОРВИ, токсоплазмоз, краснуха);

• повышенная температура при беременности, недостаточное питание, дефицит витаминов и минералов;

• экологические факторы, влияющие на будущих родителей (например, экстремальные температуры окружающей среды);

• падения и удары в области живота, стрессы в период беременности;

• внутриутробные инфекции;

• давление амниотической жидкости на плод, его неправильное положение, несоответствие между объёмом зародышевой оболочки и плода, амниотические тяжи — волокна в плодном пузыре, которые могут сдавливать ребёнка;

• обвитие пуповиной и асфиксия;

• внутричерепные родовые травмы;

• заболевания детского возраста: рахит, гиповитаминоз, искривление носовой перегородки, гипертрофия нёбных миндалин;

• длительное сосание соски или пальца;

• травмы зубов и короткой уздечки верхней губы или языка;

• осложнённый кариес, приводящий к раннему удалению зубов;

• остеомиелит челюсти, ведущий к гибели зубных зачатков;

• нарушения функций желёз внутренней секреции, например при гипотиреозе;

• чрезмерный радиоактивный фон, дефицит ионов фтора в питьевой воде, недостаток солнечного света.

Классификация:

Аномалии количества зубов

Виды нарушений:

• гиподентия — зубов меньше, чем должно быть в норме;

• адентия — потеря постоянных зубов или отсутствие зачатков;

• гипердентия, или сверхкомплектные зубы — появление лишних зубов.

При уменьшении количества зубов смещается средняя линия, сужаются и укорачиваются зубные ряды, изменяется прикус, между зубами возникают промежутки: диастемы и тремы. Диастема — промежуток между центральными верхними или нижними резцами, трема — между остальными зубами.

Аномалии положения зубов 

Различают следующие вариации смещения:

• Наружное (вестибулярное) — такое положение характерно для клыков и резцов, пациент жалуется на косметический недостаток.

• Внутреннее (оральное) — отклонению подвержены резцы, клыки, премоляры. Эти аномалии могут привести к травме языка, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и нарушениям в движении нижней челюсти.

• Мезиальное (отклонение вперёд по зубному ряду) и дистальное (назад по зубному ряду) — при таких смещениях зубные ряды укорачиваются.

• Супраокклюзия — зуб выступает относительно окклюзионной плоскости (условной линии, проходящей по жевательным и режущим поверхностям зубов).

• Инфраокклюзия — зуб не доходит до окклюзионной плоскости.

• Тортоаномалия — это поворот зуба вокруг собственной вертикальной оси. Зачастую поворачиваются резцы, клыки и премоляры.

• Транспозиция — смена места зубов. Как правило, расположением меняются верхние клыки с боковыми резцами или клыки с первыми премолярами верхней челюсти.

Аномалии формы и размеров зубов

Выделяют аномалии формы коронки и корня зуба, возможно их сочетание. Они могут проявляться в уменьшении или увеличении длины и ширины зубов, искривлении, срастании и перекручивании. Встречаются шиповидные, колышковидные и другие вариации формы зубов.

К аномалиям величины относят макродентию и микродентию, которые приводят к изменению положения соседних зубов, неправильному прикусу и функциональным нарушениям.

АНОМАЛИИ ШЕИ

Бронхиогенный свищ — редко встречающееся сообщение между кожей в боковой части шеи и криптой нёбной миндалины, образующееся вследствие персистирования второй жаберной щели и второго глоточного кармана. Свищ выстлан многослойным плоским эпителием или многослойным цилиндрическим эпителием.

Крыловидная шея (птеригиум-синдром, перепонка летательная, синдром крыловидный) — две продольные кожные складки на боковых поверхностях шеи (иногда содержащие кровеносные сосуды и нервы), натянуты в виде треугольных парусов от сосцевидных отростков височной кости до линии плеч. Является характерным признаком синдрома Тернера. Данный синдром наблюдается у лиц женского пола, относится к хромосомным болезням и связан с нарушением в системе половых хромосом. Для этого синдрома, кроме крыловидной шеи, характерны низкорослость, отеки кистей и стоп, инфантильные наружные половые органы, недоразвитие яичников, следствием чего является аминорея. При цитогенетическом исследовании в мазках, взятых со слизистой оболочки рта, отсутствуют тельца Бара (половой женский хроматин в ядрах соматических клеток).

Короткая шея — укорочение шеи за счет уплощения тел позвонков или межпозвонковых дисков, наличия меньшего количества шейных позвонков или сращения нескольких нижних шейных или верхних грудных позвонков.

Кривошея — укорочение грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Болезни твердых тканей зуба. Кариес.

Среди болезней твердых тканей зуба - кариес и некариозные поражения зубов (клиновидные дефекты, флюороз, эрозия, кислотный некроз твердых тканей зубов).

КАРИЕС

- патологический процесс, проявляющийся деминерал и деструкцией тв тк зуба с образованием дефекта в виде полости.

Зубы ВЧ поражены чаще в связи с лучшим кровообращ в НЧ, лучшим очищением ее зубов от остатков пищи, что препятствует условиям для кариеса. Чаще поражает моляры, тк на них падает наибольшая нагрузка при жевании. Затем вторые большие коренные зубы, на 3 — премоляры и верхние резцы, на 4 — клыки.

Этиология. Образуемые в полости рта при бактериальном брожении углеводов орг к-ты повреждают эмаль и открывают доступ бактериям в дентинные канальцы -> извлекают из него соли кальция, размягчают его, что и приводит к разрушению тв тк зуба.

Микроорганизмы полости рта обнаруживают в зубном налете. Зубной налет лежит в основе образования над- и поддесневого зубного камня.

Микробные ассоциации (стрептококки, стафилококки, лактобактерии) обладают повышенной активностью гиалуронидазы – ведет к развитию кариеса.

Гипосекреция слюны и недостаток паротина (гормона слюнных желез) ускоряют развитие кариеса, избыток паротина - антикариесное влияние.

В происхождении кариеса важно общее состояние организма, наследственная предрасположенность, возраст — периоды прорезывания и смены молочных зубов, полового созревания; нарушения в организме минерального, БЖУ обмена, нарушенное содержания солей кальция, фосфора, витаминов, микроэлементов, фтора, гормонов. В связи с дефицитом этих веществ нарушена деятельность одонтобластов пульпы с ее нервно-сосудистым аппаратом, выполняющих функцию внутризубных трофических центров по отношению к твердым тканям зуба. Учитывают географические факторы, условия быта, характер питания.

Патогенез и патологическая анатомия. По характеру клинико-морфологических проявлений выделяют 4 стадии развития кариеса: стадию пятна, поверхностный, средний и глубокий кариес. По характеру течения различают медленно- и быстротекущий кариес.

Стадия пятна — ранняя стадия кариеса. Начало кариеса — появление на фоне блестящей поверхности эмали белого, непрозрачного пятна, напоминающего по цвету мел (меловое пятно). Установлено снижение содержания кальция, фосфора, фтора. Первоначально соли кальция исчезают из межпризменного вещества, затем из призм. Межпризменные промежутки расширяются, контуры призм стираются, становятся мелкозернистыми и превращаются в бесструктурную массу. Эмаль теряет однородность и блеск, размягчается. Проницаемость эмали в этой стадии повышается.

Слои эмали и дентиноэмалевое соединение в этой стадии не нарушены. Кариозный процесс может затихать, сопровождаться реминерализацией, и эмалевое пятно приобретает четкие границы.

Поверхностный кариес — процесс прогрессирования деминерализации и разрушения эмали в пределах дентиноэмалевого соединения. Из эмалевых призм исчезают соли кальция, разрушается межпризменное вещество, призмы выглядят более рельефно, в них хорошо выявляют поперечную исчерченность - неравномерность растворения солей кальция. Призмы расположены беспорядочно и постепенно подвергаются полной деструкции. В участках дефекта эмали накапливаются микроорганизмы, которые начинают распространяться по разрыхленному межпризменному веществу, по щелям, образующимся между сохранившимися призмами.

Средний кариес — стадия прогрессирования кариеса, при которой разрушаются дентиноэмалевые соединения и процесс переходит на дентин. Дентинные канальцы расширены, заполнены микробными массами, отростки одонтобластов под действием микробных токсинов подвергаются дистрофии и некрозу с распадом на отдельные фрагменты. Гибнет и оболочка, выстилающая изнутри просвет канальцев. Это облегчает проникновение продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в глубжележащие канальцы дентина и усиливает его деминерализацию и размягчение.

Формируется кариозная полость (дупло). В области дна кариозной полости различают три зоны. Первая — зона размягченного дентина, в ней отсутствует структура дентина, он мягкий, лишен солей кальция, содержит много разных микроорганизмов. Вторая — зона прозрачного дентина — обызвествленный дентин, его канальцы сужены, ткань имеет однородный характер, он становится более прозрачным по сравнению с участком непораженного дентина. Третья — зона заместительного дентина, который образуется одонтобластами, не имеет упорядоченно расположенных канальцев. Образование заместительного дентина — компенсаторная реакция (репаративная регенерация).

Глубокий кариес — прогрессирование процесса с образованием каверны в размягченном дентине. Между кариозной полостью и пульпой сохраняется узкий его слой — дно кариозной полости. В случае разрушения этого слоя кариозная полость достигает пульпы.

При глубоком кариесе наиболее характерны образование участка повышенной минерализации на границе дентина с полостью зуба и стертость рисунка на остальном протяжении дентина за счет деминерализации.

Помимо описанной типичной морфологической картины кариеса, существуют варианты его развития и течения, наблюдаемые главным образом у детей. Они касаются молочных или неправильно сформированных зубов при нарушениях обмена кальция:

–циркулярный кариес – начинается в области шейки зуба и охватывает ее кольцеобразно; течение кариозного процесса быстрое, без образования зоны прозрачного пограничного дентина и сопровождаемое значительным разрушением тканей зуба;

–ранний, или подэмалевый, кариес – развивается непосредственно под слоем эмали;

–боковой кариес – возникает на боковых сторонах зуба, медленное течение;

–стационарный кариес – ограничивается только растворением эмали первых моляров;

–ретроградный кариес – развивается со стороны пульпы, поражает дентин и затем выходит на поверхность зуба, разрушая эмалевый покров.

Микроскопическая картина напоминает обычный кариес, но как бы в обратном виде; наблюдают при гнойных пульпитах гематогенного происхождения, при травмах зуба, аномалиях зубов у детей и у взрослых.

Кариес цемента встречается редко, главным образом при обнажении корня зуба и воспалении в периодонте. Он проявляется деструкцией в цементе и его рассасыванием — цементолизом. Или увеличение слоя цемента — гиперцементоз.

Осложнение среднего и особенно глубокого кариеса — пульпит.

Флюороз.

Флюороз — поражение зубной эмали, связанное с постоянным и длительным попаданием в организм избыточного количества фтора.

Признаки флюороза:

• появление симметричных белых пятен на зубах;

• потеря блеска эмали, её матовость;

• наличие сколов зубов, так как эмаль становится хрупкой;

• повышенная стираемость зубов.