4. Состав и функции пульпы. Коллагеновые и неколлагеновые (остеопонтин, остеонектин, интегрины, амелогенины, щелочная фосфатаза и другие) белки пульпы.

Пульпа, или мякоть, зуба – это мягкая ткань зуба, которая заполняет полость зуба в области коронки и корня. Общие очертания пульпы повторяют внешний рельеф зуба.

Пульпа состоит из рыхлой соединительной ткани, богатой клетками, аморфным межклеточным веществом, сосудами и нервами. Межклеточное вещество придает пульпе плотную консистенцию. Помимо клеток, в пульпе имеются коллагеновые и ретикулярные волокна.

Функции пульпы:

1) трофическая: из пульпы зуба эмаль и дентин получают питатальные вещества;

2) защитная: благодаря клеткам пульпы зубная полость и периодонт защищены от инфекций. Это обеспечивается тем, что гистиоциты пульпы участвуют в фагоцитозе, плазматические клетки пульпы синтезируют антитела, а фибробласты пульпы участвуют в образовании фиброзной капсулы вокруг патологического очага;

3) пластическая: благодаря пульпе поддерживается структурно-функциональное состояние дентина, так как в одонтобластах пульпы синтезируются все компоненты первичного, вторичного и третичного дентина. Если сверление или обтачивание зуба затрагивает дентин, это приводит к образованию вторичного дентина;

4) сенсорная функция осуществляется благодаря наличию в пульпе большого количества нервных окончаний.

В составе пульпы обнаружено 5% неорганических веществ, 40% органических и 55% воды.

В состав органических компонентов пульпы зуба входят белки, углеводы и липиды. Коллагены представлены в пульпе коллагенами I, III, V, VI типов. Помимо коллагенов, в пульпе содержится большое количество неколлагеновых белков. К их числу относятся остеопонтин, остеонектин, интегрины, амелогенины, щелочная фосфатаза и другие.

● Остеопонтин синтезируется одонтобластами и участвует в транспорте ионов и во взаимодействии клеток с матриксом, что необходимо для минерализации дентина.

● Остеонектин взаимодействет с факторами роста и активирует синтез коллагена I типа.

● Интегрины обеспечивают адгезию клеток пульпы к компонентам межклеточного матрикса.

● Амелогенины обеспечивают склеивание различных клеток и являются источниками фосфата для дентина.

● Щелочная фосфатаза локализована на мембране одонтобластов пульпы. Фермент катализирует отщепление фосфатных групп от белков, являющихся активаторами минерализации, щелочная фосфатаза препятствует минерализации пульпы.

● Протеогликаны пульпы (декорин, бигликан, версикан) придают ей эластичность и устойчивость к сжатию.

● Гликозоаминогликаны пульпы (хондроитинсульфаты, дерматансульфат, кератансульфат, гиалуроновая кислота) участвуют в транспорте метаболитов и питательных веществ от сосудов к клеткам, и наоборот.

Для пульпы характерно высокое потребление кислорода, что позволяет считать ее энергетическим центром зуба.

В течение жизни в пульпе происходят морфологические и функциональные изменения. После завершения формирования зуба размеры пульповой камеры постепенно уменьшаются. С возрастом в пульпе постепенно образуются участки обызвествления, или петрификации. Это связано с местными нарушениями кровообращения и минерального обмена. Петрификация пульпы приводит к нарушению ее жизнедеятельности.

5. Характеристика надзубных (поверхностных) образований зуба (пелликула, зубной налет, зубной камень). Механизмы формирования пелликулы, зубного налѐта и зубного камня. Роль надзубных образований в развитии патологий полости рта.

В физиологических условиях на поверхности эмали образуются кутикула и пелликула. Все другие образования играют определенную роль в развитии стоматологических заболеваний.

Кутикула – это тонкая оболочка, которая образуется на поверхности зубов после их прорезывания. Она состоит из двух слоев, включающих гликопротеины (первичная кутикула) и эпителий (вторичная кутикула). Кутикула постепенно стирается в процессе жевания, она частично сохраняется на апроксимальных поверхностях зубов.

Пелликула – это приобретенная тонкая органическая пленка, которая образуется на поверхности зубов из гликопротеинов слюны. Пелликула образуется и существует в течение жизни. Она не содержит бактерий. Пелликула появляется после прорезывания и плотно фиксируется на поверхности зуба. После удаления абразивами она восстанавливается в течение 20-30 минут. Придает избирательную проницаемость эмали.

Образование пелликулы начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов си Са2+ зубной эмали, одновременно основные группы гликопротеинов реагируют с фосфатами гидроксиапатитов. Слоенная структура пелликулы обуславливает разницу зарядов в недрах и на поверхности, что придает пелликуле свойства полупроницаемой мембраны. Пелликула дифференцирует потоки макро- и микроэлементов из эмали и в эмаль, обеспечивая ее трофику, дозревание и реминерализацию.

В образовании пелликулы зуба участвуют:

• Кислые белки, богатые пролином;

• Гликозилированные белки, богатые пролином;

• Муцины;

• Лактофферин;

• Гистатины;

• Низко- и высокомолекулярные углеводы.

Между поверхностью эмали и осаждающимися белками возникают ионные связи и гидрофобные взаимодействия. На рисунке показано прикрепление белков эмали за счёт образования мостиков из кальция.

Зубной налет (зубная бляшка) – это структура, состоящая из скопления микроорганизмов, погруженных в матрикс, образованный продуктами их жизнедеятельности, компонентами слюны и неорганическими веществами. Зубной налет образуется при осаждении микроорганизмов на поверхности пелликулы и растет за счет постепенного наслаивания новых видов бактерий.

В отличие от пелликулы, зубной налет удаляется при чистке зубов. Зубной налет характеризуется высокой метаболической активностью. Обнаружено более 50 гидролитических ферментов, главным образом бактериального происхождения, катализирующих реакции, продукты которых оказывают деструктивное воздействие на ткани зубов.

Этапы образования:

1) первичная адгезия – присоединение микроорганизмов к пелликуле. (за счёт мукополисахаридов или адгезиов микробов).

2) коагрегация – слипание разных видов

3) коадгезия – прилипание бактерий к уже фиксированным бактериям.

Состав зубного налёта: 80-85% воды, полисахариды и белки 30%, липиды 15%. + компоненты жизнидеятельности бактерий, например, декстран и леван.

В результате минерализации зубного налета возникает зубной камень. Зубные камни чаще образуются на поверхности зубного налета язычной стороны зуба, вблизи протоков слюнных желез. Полностью сформированный камень — это безжизненная субстанция. Частично минерализованный зубной камень содержит бактерии, в отличие от полностью минерализованного. Процесс отложения неорганических веществ в зубном налете занимает около 12 секунд. Образованию зубного камня способствует локальное повышение рН ротовой жидкости. Наиболее частой причиной повышения рН является действие уреазы, катализирующей гидролиз мочевины.

Различают два вида зубного камня: наддесневой и поддесневой. Они немного отличаются по составу, но в наддесневой зубной камень фосфаты поступают из слюны, а в поддесневой – из десневой жидкости, являющейся транссудатом сыворотки крови. В составе камней можно обнаружить все типы кристаллов фосфорнокислых солей кальция (табл..1.2)

Механизм минерализации: связывание ионов кальция с белково-полисахаридными комплесами органической матрицы и осаждение кристаллических солей фосфата кальция.

Наддесневой зубной камень имеет патогенетическое значение при развитии кариеса, а поддесневой зубной камень – при развитии патологических процессов в пародонте.

6. Биохимические аспекты кариеса..

В настоящее время достигнуты значительные успехи в изучении этиологии и патогенеза кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения данного страдания является прогрессирующая деминерализация твердых тканей зуба под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов. Существует множество причин, которые принимают участие в возникновении кариозного процесса, что позволяет считать эту патологию полиэтиологическим заболеванием.

Кариесогенные факторы могут быть различной интенсивности и характера, разные варианты их взаимодействия способствуют возникновению кариеса, однако ведущим является микрофлора полости рта. В настоящее время признано, что кариозный процесс может развиться при наличии микроорганизмов в полости рта, избыточном количестве углеводов в пище и контакте углеводов и микроорганизмов с эмалью зуба.

Хорошо известно, что прием углеводов вызывает усиленное кислотообразование за счет того, что ферменты бактерий разлагают олиго-, дисахариды до мономеров (сахарозу до глюкозы и фруктозы и др.), последние также при участии энзимов (гликолиза, цикла трикарбоновых кислот и др.) микрофлоры приводят к локальному смещению рН на поверхности эмали в кислую сторону за счет накопления органических кислот, таких как лактат, пируват, ацетат, сукцинат, малат, оксалоацетат, пропионат и др.

При рН ниже 6,2 слюна из перенасыщенной ионами кальция и фосфатов становится недонасыщенной и этот сдвиг способствует образованию микроскопических очагов деминерализации. Уменьшение содержания кальция в гидроксиапатитах можно представить следующим уравнением:

Са10(РО4)6(ОН)2 + 2Н+ Са9Н2(РО4)6(ОН)2 + Са2+

Суть этой реакции в том, что протоны, вытесняя кальций, связываются с апатитами. Структура последних при этом сохраняется, но их способность противодействовать кислотам резко снижается. Так, при рН=5,0 растворимость гидроксиапатита повышается в десятки раз. В результате этого очаг поражения образуется в местах интенсивной кислотопродукции, под зубной бляшкой, где рН менее 4-5. В дальнейшем кариозная полость, быстро заполняется бактериями, компонентами пищи, которые усугубляют течение патологического процесса.

При хорошей омываемости зубов ротовой жидкостью, редких приемах сахаров, местный сдвиг рН быстро нивелируется. Однако, в зонах плохого доступа слюны, при частом приеме сахаров процесс деминерализации может превалировать над процессом реминерализации. Сахара обладают специфическим влиянием на обменные процессы в полости рта, вызывая “метаболический взрыв” после его приема. Такое влияние простых углеводов связано с их готовностью вступать в метаболизм уже в полости рта, при этом условия для их усвоения близки к идеальным, что, естественно, сказывается на интенсивности и распространенности кариеса.

Получены многочисленные данные о роли углеводов в возникновении кариеса, и принято считать, что без углеводов кариес не возникает. Ю.К.Ярувичене указывал, что лица, резистентные к кариесу употребляют углеводы в умеренном или ограниченном количестве. У детей, часто употребляющих сладости, слюнные железы привыкают к «сладкому» вкусовому раздражению и практически не реагируют на него, т.е. количество образующейся и выделяющейся слюны не увеличивается при применении углеводов, тогда как при редком употреблении сладостей в ответ на прием углеводов происходит повышенный выброс слюны; в результате чего создаются благоприятные условия для длительной задержки углеводов и их расщепления.

В настоящее время все большую популярность приобретают сахарозаменители – как для снижения веса, так и для профилактики кариеса, такие как ксилит, манит и аспартам. Хотя Парк и соавторы показали, что эти вещества положительно влияют на рН зубного налета, их собственная антикариозная активность значительно уступает другим средствам для контроля над образованием зубного налета. Заменители сахара рекомендуется применять в жевательных резинках для повышения рН и снижения образования зубного налета. Однако использование жевательной резинки в качестве профилактического средства все еще остается спорным. Hoerman и соавт. показали, что применение жевательной резинки, содержащей сахарозу и сорбит, при полном отсутствии гигиены полости рта привело к снижению образования зубного налета по сравнению с группой лиц, не использовавших жевательную резинку. Кроме того, Isokangas и соавт., проведя двухлетнее исследование, в котором принимали участие дети в возрасте 11-12 лет со средней и низкой интенсивностью кариеса, пришли к выводу, что комбинация жевательной резинки, содержащей ксилит, и фторидов – более эффективный метод профилактики кариеса, чем использование только фторидов. Однако в этой области для окончательных выводов требуется провести дополнительные исследования.

И, наконец, следует упомянуть еще один факт. Из-за противоречивости опубликованных результатов, касающихся эффективности средств, содержащих бензоат натрия, они не включены в перечень. Кроме того, они не одобрены Американской стоматологической ассоциацией. O`Mullane утверждает, что положительный эффект полоскания полости рта перед чисткой зубов напрямую связан с преимуществом полоскания водой, причем довольно горячей (40-430С). Методика удаления остатков пищи по принципу «прополощи и проглоти» непосредственно сразу после еды, когда зубная щетка недоступна, рекомендовалось еще много лет назад.

Тем не менее, Cianicio советует при выборе антимикробного профилактического средства принимать во внимание их необходимость, эффективность, а также учитывать побочные эффекты и стоимость.

Итак, согласно современным представлениям, непосредственной причиной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тканей зуба являются органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Формирование дефекта в твердых тканях зуба есть заключительный этап результативного действия целого ряда кариесогенных факторов.