шпора

88. Патогенез нарушения мочеотделения: полиурия, олигурия, анурия. Анурия- отсутствие мочи в мочевом пузыре.

Классификация.:1. Аренальная анурия (ренопривная) при врожденной аплазии обеих почек, при случайном или преднамеренном удалении обеих (или единственной функционирующей) почек.2. Преренальная анурия механизмы ее развития:а) снижение сердечного выброса (кардиогенный шок, инфаркт сердца);б) системная вазодилатация (сепсис, нейрогенный шок);в) гиповолемия и резкое снижение объема циркулирующей крови (кровопотеря, плазмопотеря (при обширных ожогах), дегидратация (при рвоте, диарее, форсированном диурезе), возникновение "третьего пространства" (при секвестрации жидкости в брюшную полость асцит, в подкожную клетчатку отеки и другие причины).

Патогенез нарушения общей гемодинамики и циркуляции с резким обеднением почечного кровообращения индуцируют афферентную вазоконстрикцию с перераспределением (шунтированием) почечного кровотока, ишемией коркового слоя и снижением скорости клубочковой фильтрации в почке. При усугублении почечной ишемии преренальная анурия может перейти в ренальную за счет ишемического некроза эпителия почечных извитых канальцев.3. Ренальная анурия в большинстве случаев вызвана острым канальцевым некрозом, причинами которого чаще всего могут быть:# ишемия почек (при длительном пережатии почечной артерии, при тромбозе и тромбоэмболии почечных сосудов – внутрисосудистый блок, гипоперфузия почек – как результат затянувшейся артериальной гипотензии (преренальный фактор).

# нефротоксические факторы: йодсодержащие рент геноконтрастные вещества при ангиографии, соли тяжелых металлов (свинца, ртути, меди, бария, мышьяка, золота), антибиотики (аминогликозиды, амфотерицин В), органические растворители (гликоли, дихлорэтан, четыреххлористый углерод), урикурические кризы (внутрипочечная окклюзия канальцев кристаллами мочевой кислоты – при подагре, химиотерапии по поводу миело– и лимфолейкозов, при лечении сульфаниламидами) и т. д.

Другие причины ренальной анурии острая и хроническая терминальная почечная недостаточность вследствие гломерулонефрита, злокачественной артериальной гипертензии, геморрагической лихорадки с почечным синдромом и др.4. Постренальная анурия острое нарушение оттока мочи из почек в мочевой пузырь. Это так называемая острая суправезикальная ретенция мочи, возникающая в результате окклюзии верхних мочевых путей с обеих сторон. В случае единственной или единственно функционирующей почки такая форма анурии возникает, как следствие обтурации ее мочеточника.Наиболее частая причина постренальной анурии мочекаменная болезнь, преимущественно в виде камней мочеточника. Это обстоятельство послужило основанием именовать такую форму анурии обтурационной или экскреторной, в то время как преренальную и ренальную формы называли секреторными. Среди других причин, приводящих к постренальной анурии, можно выделить внешнее сдавление мочевых путей при ретроперитонеальном фиброзе, рак матки, яичников и другие. Олигурия – это состояние, при котором диурез составляет менее 400 мл/сут.

Патофизиология олигурии:Ежедневная экскреция с мочой, по меньшей мере, 400—500 мосм солей является обязательной. Вещества, формирующие эту осмотическую нагрузку, представлены продуктами нормального метаболизма (мочевина, креатинин, мочевая кислота, аммиак), причем количество их возрастает при патологических состояниях, приводящих к повышению катаболизма, при глюкозурии и употреблении большого количества белка и солей. Поскольку максимальная осмолярность мочи у здорового человека достигает 1200 мосм/кг, для экскреции суточной осмотической нагрузки объем мочи должен (составлять, по меньшей мере 400 мл. Следовательно, если диурез меньше 400 мл, нормальные потребности в выведении продуктов метаболизма удовлетворены быть не могут, происходит накопление в организме азотистых продуктов и развивается состояние, называемое олигурией.Причины олигурии:Премиальные причины -

Уменьшение объема внеклеточной жидкости в результате потери натрия,Желудочно-кишечный тракт.Рвота.Чрезназальное дренирование . Желудка.Понос.Мочевой тракт.Диуретики.Осмотический диурез.Заболевания почек, сопровождающиеся потерей соли.Кожа-Ожоги.Обильное потоотделение.Уменьшение объема циркулирующей крови.Кровотечение.Гипоальбуминемия.Сепсис.Снижение сердечного выброс.Почечные причины : гломерулярные заболевания.Гломерулонефрит .Тубулоинтерстициальные заболевания.Острый некроз канальцев .Острый интерстициальный нефрит Сосудистая патология.Эмболи.:Постренальные причины

Обструкция мочеточника.Камнем.Кровяным сгустком.Опухолью.Мочевого пузыря

Мочеточника.Сдавление объемными образованиями забрюшинного пространства

Патогенез полиурии: поражения канальцев и разрушение нефронов повышают скорость протекания первичного фильтрата и уменьшают таким образом обратное всасывание воды и электролитов. Поражение собирательных трубочек снижает воздействие антидиуретического гормона. Остающиеся в просветах канальцев осмотически активные субстанции оказывают вторичный диуретический эффект. Полиурия может независимо от уровня мочевины в сыворотке крови зачастую выступать в качестве раннего симптома почечной недостаточности.

91. Почечные отеки. Механизм их образования. Патогенез почечных отеков, как и отеков другого происхождения, сложный и окончательно не выяснен.

С патофизиологической точки зрения отек представляет собой накопление жидкости (воды) в межклеточных интерстициальных пространствах, сопровождающееся набуханием основного вещества соединительной ткани и в меньшей мере самих клеток этой ткани (М. С. Вовси, 1960). Отечная жидкость всегда образуется из плазмы крови, которая в патологических условиях под влиянием различных факторов не в состоянии удерживать воду в сосудистом русле, и вода в избыточном количестве скапливается в тканях.К наиболее значимым факторам, оказывающим влияние на образование отека, относятся уровень гидростатического давления крови, концентрация в плазме крови белка (особенно альбуминов) и натрия, состояние проницаемости стенок сосудов, и особенно капилляров, а также осмотическое давление в тканях, которое зависит от содержания в них натрия. В физиологических условиях существует равновесие между гидростатическим и коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением крови. В артериальных капиллярах гидростатическое давление превышает онкотическое, вследствие чего вода из сосудистого русла переходит в ткани. В венозных капиллярах гидростатическое давление ниже онкотического, поэтому жидкость из интерстициального пространства переходит внутрь сосудов. Изменение уровня гидростатического и коллоидно-осмотического давления, нарушение физиологического равновесия между ними является одним из патогенетических факторов образования отеков.Повышение гидростатического давления играет ведущую роль в патогенезе так называемых сердечных (застойных) отеков, возникающих при различных хронических заболеваниях сердца. Повышенный уровень гидростатического давления способствует усилению фильтрации воды через стенки артериальных капилляров и затрудняет ее всасывание из тканей через стенки венозных капилляров.Онкотическое давление крови, которое в основном обусловлено альбуминами и в норме составляет 25-30 мм рт. ст. (Г. И. Косицкий, 1985), способствует удержанию воды в сосудистом русле. Снижение его при некоторых заболеваниях, в частности при нефротическом синдроме вследствие уменьшения общего количества белка и альбуминов, приводит к усиленному уходу воды в ткани и способствует развитию отеков.Фактор повышенной проницаемости капилляров играет важную роль в происхождении многих видов отеков и в первую очередь отеков, возникающих в результате повреждения сосудов воспалительного или аллергического характера, в том числе и при гломерулонефрите. В механизме происхождения отечного синдрома при заболеваниях почек принимают участие как ренальные, так и экстраренальные факторы. Среди них наиболее важное значение имеют повышение сосудистой и капиллярной проницаемости, снижение онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии и главным образом гипоальбуминемии, увеличение концентрации в крови альдостерона и АДГ, задержка в организме ионов натрия с повышением его содержания в тканях, усиление гидрофильности самих тканей, а также снижение клубочковой фильтрации и повышение канальцевой реабсорбции воды в почках.

92. Роль почек в регуляции артериального давления. Почечная гипертензия. Патогенез почечной артериальной гипертензии, как и артериальных гипертензии другого происхождения, несмотря на достигнутые успехи, все еще не ясен и не изучен до конца.Почки выполняют важную роль в регуляции уровня артериального давления благодаря присущей им прессорной и депрессорной функции. При этом прессорная функция почек осуществляется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой, а депрессорная - калликреин-кининовой системой и простогландинами. Нарушение нормальных взаимоотношений между этими функциями может привести и нередко приводит к изменению уровня артериального Давления, и в частности к развитию артериальной гипертензии, в том числе почечной. В почках, кроме сосудосуживающих, вырабатываются вещества, способные расширять периферические артерии и снижать артериальное давление, т. е. обладающие депрессорными свойствами. Это позволяет говорить о депрессорной функции почек, которая осуществляется с помощью калликреин-кининовой системы и простогландинов. Клинические разновидности. Наиболее, частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются цереброишемическая гапертензия и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензий. Гипертензия артериальная вазоренальная

Вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) артериальная гипертензия — симптоматическая артериальная гипертензия, вызванная ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.- Распространённость составляет 1-2% (до 4-16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензий. Из них 60—70% возникают при атеросклерозе почечных артерий, 30—40% — при фибромускулярной дисплазии, менее 1% обусловлены редкими причинами (аневризма почечной артерии, тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен).- Проявления. Клиническая картина определяется симптомами артериальной гипертензий и основного заболевания почек. Патогенез.

- Последовательные этапы патогенеза вазоренальной артериальной гипертензий приведены на рисунке.

- Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Это ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

- Ключевые факторы развития артериальной гипертензий — ангиотензин II и альдостерон.

- Отдельные звенья патогенеза рассмотрены в разделе «Почечные отёки», а также в статьях «Ангиотензины», «Ренин», «Вазопрессин (АДГ)», «Синдром неадекватной секреции АДГ», «Ингибитор АПФ», «Система ренин-ангиотензин-альдостероновая», «Альдостерон». Ренопаренхиматозная (ренопривная, от лат. rеп — почка, privo — лишать чего-либо) артериальная гипертензия — симптоматическая (вторичная) артериальная гипертензия, вызванная врождённым или приобретённым заболеванием почек. Патогенез. В патогенезе ренопаренхиматозной артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия (из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренин-ангиотензиновой системы), увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе.

- Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп Е и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинин и каллидин).

- Последовательные этапы патогенеза ренопривной артериальной гипертензии приведены на рисунке. Гемические артериальные гипертензии

Изменения состояния крови (увеличение её массы и/или вязкости) нередко приводят к развитию артериальной гипертензии. Так, при полицитемиях (истинной и вторичных), гиперпротеинемии и других подобных состояниях в 25— 50% случаев регистрируется стойкое повышение АД.

Смешанные артериальные гипертензии

Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в результате одновременного включения нескольких механизмов. Например, артериальные гипертензии при повреждении мозга или развитии аллергических реакций формируются с участием неирогенного, эндокринного и почечного патологических факторов.

95. Печеночная (паренхиматозная) желтуха, этиология, патогенез. Печёночные желтухи.Различают инфекционные и неинфекционные причины возникновения печёночных желтух. • Инфекционные причины печеночных желтух. К ним относят вирусы, бактерии, плазмодии. • Неинфекционные причины печёночных желтух: органические и неорганические гепатотоксические вещества (например, четырёххлористый углерод, этанол, парацетамол и др.), гепатотропные AT, цитотоксические лимфоциты и макрофаги, новообразования. Характер и выраженность нарушений функций печени зависят от степени альтерации и массы повреждённых гепатоцитов. В значительной части случаев повреждение, начинаясь с изменения структуры клеточных мембран и/или подавления активности ферментов, нарастает и может завершиться деструкцией печёночных клеток. В любом случае при повреждении паренхимы печени происходят расстройства желчеобразования и желчевыведения. Характер расстройств и степень их выраженности на разных этапах (стадиях) патологического процесса (следовательно, выраженности желтухи) различны. Стадии желтухи.+ Первая стадия (преджелтушная) печеночных желтух. Характеристика преджелтушной стадии представлена на рисунке. - Повреждение и снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген. Проявления: уробилиногенемия и уробилиногенурия. - Альтерация мембран гепатоцитов, повышение их проницаемости и выход в интерстиций и кровь компонентов цитоплазмы. Проявления: ферментемия (в крови повышается активность трансаминаз АЛТ и ACT, a также других ферментов, характерных для печени) и гиперкалиемия (вызвана повреждением большого числа гепатоцитов). - Снижение активности глюкуронилтрансферазы. Проявления: уменьшение образования прямого билирубина и как следствие — содержания стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах. + Вторая стадия (желтушная) печеночных желтух. Характеристика желтушной стадии представлена на рисунке. Для желтушной стадии характерно дальнейшее усугубление альтерации гепатоцитов и их ферментов. Это приводит к нарушению работы «билирубинового конвейера» (цитоплазматический белок гепатоцитов — лигандин и глюкуронилтрансфераза). Лигандин способствует транспорту жёлчных пигментов из региона гепатоцита, обращенного к кровеносному капилляру, в регион, прилежащий к жёлчному капилляру. Расстройство этого механизма в совокупности с повреждением мембран клеток обусловливает нарушение однонаправленного транспорта билирубина. Проявления: выход прямого билирубина в кровь и развитие билирубинемии, фильтрация прямого билирубина почками и его экскреция с мочой, попадание компонентов жёлчи в кровь и развитие холемии. Третья стадия печёночной желтухи. Характеристика третьей стадии представлена на рисунке. - Прогрессирующее снижение активности люкуронилтрансферазы гепатоцитов. Это приводит к нарушению трансмембранного переноса конъюгированного билирубина в гепатоциты и торможению процесса глюкуронизации билирубина. Проявления: нарастание уровня непрямого билирубина в крови, уменьшение содержания в крови прямого билирубина (как результат подавления реакции глюкуронизации), снижение (в связи с этим) концентрации стеркобилиногена в крови, моче и экскрементах, уменьшение содержания уробилиногена (вплоть до исчезновения) в крови и как следствие — в моче. Последнее является результатом малого поступления прямого билирубина в желчевыводящие пути и кишечник. - Нарастающее усугубление повреждения структур и ферментов гепатоцитов. Проявления: нарастание холемии, сохранение ферментемии и гиперкалиемии, прогрессирование печёночной недостаточности, чреватой развитием комы. Печеночная (паренхиматозная) желтуха обусловлена повреждением печеночных клеток и повышением в сыворотке крови чаще всего прямого билирубина. В зависимости от механизма патологического процесса в гепатоците выделяют 3 вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная желтуха — один из самых частых синдромов острых и хронических повреждений печени. Она может наблюдаться при остром вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, лептоспирозе, токсических лекарственных, алкогольных поражениях печени, хроническом агрессивном гепатите, циррозах, гепатоцеллюлярном раке. Ведущее значение в патогенезе имеет нарушение проницаемости или целостности мембран гепатоцитов с выходом билирубинглюкуронида в синусоиды, а затем в кровяное русло.

9 4. Подпеченочная (механическая) желтуха, этиология и патогенез. Этиология и патогенез

Механическая (подпеченочная) желтуха, или внепеченочный холестаз, развивается при наличии препятствий току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку.

Этиологические факторы: обтюрация печеночного и общего желчного протоков изнутри камнями, опухолью, паразитами; опухоли поджелудочной железы, желчного пузыря, большого дуоденального соска; кисты и хроническое воспаление поджелудочной железы; лимфогранулематоз, послеоперационное сужение общего желчного протока; атрезия (гипоплазия) желчных путей. Наиболее частой причиной механической желтухи являются новообразования (особенно рак головки поджелудочной железы) и желчнокаменная болезнь.Клинически механическая желтуха проявляется болями, локализующимися в верхнем сегменте живота, диспепсическими расстройствами, похуданием, лихорадкой, кожным зудом, стеатореей, темно-оливковой или зеленоватой пигментацией кожи. Кожный зуд при опухолевых желтухах часто возникает задолго до появления желтухи, носит чрезвычайно упорный характер, не поддается терапии. При механической желтухе, обусловленной опухолью периампулярной зоны, может выявляться увеличение желчного пузыря (симптом Курвуазье). Печень увеличена, эластической или плотной консистенции, узловатость органа наблюдается иногда при злокачественном процессе. Селезенка пальпируется редко. Спленомегалия может наблюдаться при карциномах поджелудочной железы вследствие закупорки селезеночной вены. Гипербилирубинемия — высокая за счет повышения в сыворотке крови в основном связанного билирубина, значительно повышена активность щелочной фосфатазы, Гаммаглютамилтранспептидазы, при длительном течении механической желтухи повышается активность глютамино-аланиновой и глютамино-аспарагиновой аминофераз, развивается диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия. Механическая желтуха может осложняться развитием гепаторенального синдрома. Диагноз основывается на наличии клинического и биохимического синдрома холестаза. В отличие от паренхиматозной (печеночно-клеточной) желтухи, синдром цитолиза выражен в значительно меньшей степени. Наибольшие трудности возникают при дифференцировании внутри- и внепеченочных холестатических желтух. Известное значение имеют данные анамнеза. Наличие эндокринных заболеваний, прием аминазина, стероидных и других медикаментов, кожный зуд, годами предшествующий желтухе, характерны для внутрипеченочного холестаза. Решающее значение принадлежит инструментальным методам — чрескожной холеграфии и дуоденоскопии с последующей ретроградной холангиопанкреатографией.Лечение хирургическое.96. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, этиология, патогенез. Этиология и патогенезНадпеченочная желтуха обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников иповышеннымобразованиембилирубина,экскретировать который полностью печень не способна.Надпеченочная желтуха является врожденным или приобретенным самостоятельным заболеванием (микросфероцитарная наследственная анемия, гемоглобинопатия, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия и др.) или симптомом ряда заболеваний (крупозная пневмония, подострый септический эндокардит, болезнь Аддисона–Бирмера, малярия, инфаркт легкого, злокачественные опухоли, некоторые поражения печени), а также следствием токсических и лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор, тринитротолуол, сульфаниламиды). Патогенез большой группы гемолитических анемий связан с биохимическим ферментным дефектом эритроцитов или аутоиммунными нарушениями. Различают идиопатическую и симптоматическую формы аутоиммунных гемолитических желтух, последние наблюдаются при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, системных заболеваниях соединительной ткани, некоторых вирусных инфекциях.Клиническая картина характеризуется умеренной желтушностью и бледностью склер и кожи; увеличение печени незначительное или отсутствует, чаще всего при увеличенной селезенке. Длительность желтухи зависит от степени и скорости гемолиза, а также от функционального состояния печени. Гипербилирубинемия связана в основном с накоплением свободного (непрямого) пигмента в крови. При массивном гемолизе гепатоцит не способен экскретировать весь захваченный и связанный билирубин, вследствие чего в кровь возвращается связанный пигмент. Содержание билирубина (сыворотки) вне кризов не превосходит 0,02 г/л, или 2 мг, а в периоды кризов резко возрастает. Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. В анализах крови отмечается анемия, анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, снижение резистентности эритроцитов. Диагностика и дифференциальная диагностика (с печеночными желтухами с преобладанием непрямой фракции билирубина — синдром Жильбера, постгепатитная гипербилирубинемия) проводится на основании обнаружения укорочения продолжительности жизни эритроцитов Cr51. Для аутоиммунных гемолитических желтух характерны, наряду с анемией, лейкоцитозом, резко ускоренная СОЭ, присутствие антител, выявляемое с помощью прямой и непрямой реакции Кумбса.Лечениеразличное в зависимости от формы анемии: при корпускулярных формах, обусловленных биохимическим дефектом в эритроцитах, показана спленэктомия. При аутоиммунных формах наиболее благоприятный эффект оказывают глюкокортикоидные гормоны. Прогноз зависит от формы гемолитической анемии: весьма серьезный, особенно при остром течении идиопатической аутоиммунной анемии, гемоглобинопатиях, благоприятный при первичной шунтовой гипербилирубинемии.

97. Функциональная недостаточность печени. Печеночная кома. Кома печеночная (острая дистрофия печени)

Кома печеночная (острая дистрофия печени).Этиология и патогенез

Коматозное состояние, связанное с глубоким угнетением функции печени в результате острых или хронических заболеваний ее. Морфологическим субстратом являются тяжелые дистрофические, в основном массивные, некротические изменения паренхимы печени. Дистрофические изменения одновременно наблюдаются и в других органах, отражая распространенный характер токсического поражения всего организма с преимущественным вовлечением в процесс печени.Проникновение токсических веществ из портального кровотока в мозг происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности (печеночно-клеточная, эндогенная кома) или наличия анастомозов между воротной и полой венами (портокавальная, шунтовая, экзогенная кома). При смешанной коме у больных циррозом печени обширные некрозы паренхимы могут сочетаться с развитыми портокавальными анастомозами. Печеночно-клеточная кома (острая дистрофия печени) чаще всего обусловлена острым вирусным гепатитом, преимущественно сывороточным, отравлениями гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, нитраты толуола, ядовитые грибы), может возникнуть при применении атофана, сульфаниламидов, галотана. Портокавальная кома может развиться в исходе цирроза печени после кровотечения, под действием интеркуррентной инфекции; в результате нерационального лечения диуретиками, эвакуации асцитической жидкости; необдуманного массивного применения седативных и снотворных препаратов, при крупных оперативных вмешательствах. Угнетение центральной нервной системы наступает под действием аммиака и фенолов, ароматических и серосодержащих аминокислот, накапливающихся в крови.Клиническая картина.По выраженности психомоторных расстройств и изменений электроэнцефалограммы выделяют 3 стадии печеночной комы.Прекома. Начало печеночной комы может быть постепенным: появляется чувство тревоги, тоски, апатия, эйфория. Характерно замедление мышления, ухудшение ориентации, расстройство сна. Электроэнцефалографические изменения незначительные.Угрожающая печеночная кома. Сознание спутанное. Больной дезориентирован во времени и пространстве, приступы возбуждения сменяются депрессией и сонливостью. Появляется хлопающий тремор пальцев рук. Термин "печеночная недостаточность" является собирательным понятием, включающим в себя не только нарушение одной или нескольких функций печени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важных органов, и прежде всего головного мозга.ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепатиты, цирроз печени, заболевания, сопровождающиеся развитием механической желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или большого сосочка двенадцатиперстной кишки, внепеченочных желчных путей). Печеночная недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевыделения, коллагенозами, тяжелой сочетанной травмой, обширными ожогами, отравлениями гепатотоксичными веществами (четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, некоторыми видами инсектицидов). Она наблюдается также при циррозе печени, в терминальной стадии развития общего гнойного перитонита, после операций на "открытом" сердце с применением искусственного кровообращения, при неадекватной перфузии органов и др. Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зависимости от причины различают эндо- и экзогенную формы.

В механизме развития печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (клеток печени) (дистрофия, некроз), но и поражению головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксических веществ: аммиака, ароматических и серосодержащих аминокислот, пировино-градной, молочной кислот и т. п.КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

Клинические проявления печеночной недостаточности разнообразны и определяются вызвавшей ее причиной. Они также зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белково-синтетическая, пигментообразования, дезинтоксикационная и т. д.).

Симптомами печеночной недостаточности являются:

• иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек;

• "сосудистые звездочки" на коже туловища (при хронической форме недостаточности);

• подкожные, или подслизистые кровоизлияния;

• кровотечения в просвет пищеварительного тракта.