шпора

62.Срочные и несрочные механизмы компенсации при кровопотере.

Патогенез. При кровопотере условно выделяют три стадии: начальную, компенсаторную и терминальную. Начальная стадия характеризуется уменьшением объема циркулирующей крови — простой гиповолемией, снижением сердечного выброса, падением артериального давления, гипоксией преимущественно циркуляторного типа.Компенсаторная стадия обусловлена включением мощного комплекса защитно-приспособительных реакций, направленных на восстановление объема крови, нормализацию гемодинамики, кислородного обеспечения организма.

Срочные механизмы компенсации следующие:1. рефлекторный спазм кровеносных сосудов, приводящий к повышению сопротивления в сосудах внутренних органов (за исключением головного мозга и сердца) и кожи, выходу крови из депо в кровеносное русло, в результате чего повышается артериальное давление, в определенной мере восстанавливаются объем циркулирующей крови и кровоснабжение жизненно важных органов; 2. рефлекторное учащение и усиление сердечных сокращений; 3. поступление межтканевой жидкости в сосуды; 4. рефлекторное учащение и углубление дыхания, способствующее устранению дефицита кислорода в организме;

5. повышение способности гемоглобина отдавать кислород тканям (усиление диссоциации оксигемоглобина при ацидозе);

6. повышение свертывания крови, прекращающее кровотечение.

Несрочные механизмы компенсации проявляются в более поздние сроки в виде усиленного кроветворения и восстановления белкового состава крови. На пятые сутки возрастает количество ретикулоцитов в крови, связанное с повышением гемопоэтической активности костного мозга под влиянием увеличенной продукции эритропоэтинов и внутреннего фактора Касла. Белковый состав крови нормализуется через 8—10 дней после кровопотери вследствие увеличения синтеза белков в печени, тогда как в первые 2—3 дня — за счет мобилизации тканевых ресурсов белка.В компенсаторных реакциях организма при кровопотере участвуют нервная система (рефлексы с рецепторных зон аорты, каротидного синуса, возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы), эндокринная система (антидиуретический гормон, катехоламины, глико-и минералокортикоиды), ренин-ангиотензиновая система почек, которые и обеспечивают частичную или полную нормализацию объема крови, сосудистого тонуса и других показателей гемодинамики.При недостаточной выраженности компенсаторных реакций, что определяется реактивностью организма, а также при обильной и быстрой кровопотере (в зависимости от вида поврежденного сосуда, количества потерянной крови) и на фоне действия неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов (охлаждение, обширная травма, заболевания сердечно-сосудистой системы), при отсутствии лечебных мероприятий может наступить терминальная стадия. При этом патологические изменения в организме нарастают вплоть до смертельного исхода. Серьезную опасность для жизни человека представляет потеря 50% объема циркулирующей крови, а смертельной является потеря крови свыше 60%.Патологические нарушения при кровопотере проявляются уменьшением объема циркулирующей крови и развитием постгеморрагической анемии (гиповолемия олигоцитемическая); расстройством гемодинамики (снижение венозного притока к сердцу, объема венечного кровотока, сердечного выброса, артериального давления, появление аритмий, нарушение микроциркуляции в тканях); недостаточностью внешнего и тканевого дыхания; развитием циркуляторной, гемической и тканевой гипоксии; нарушением тканевого метаболизма и сдвигом кислотно-основного равновесия (негазовый ацидоз); расстройством нейрогуморальной регуляции важнейших функций организма; понижением свертывания крови. Стадии компенсации кровопотер.Адаптивные механизмы при кровопотере.К основным адаптивным механизмам компенсации кровопотери относят:• Активацию свёртывающей системы крови и процесса тромбообразования.• Реакции сердечно-сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кровопотери): сужение просвета резистивных сосудов, выброс крови из депо, повышение сердечного выброса, поддержание ОЦК на максимально возможном уровне (за счёт поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также тока лимфы).• Восстановление белкового состава крови (вследствие синтезов в печени) — реакция белковой компенсации кровопотери.• Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза — клеточная, костномозговая компенсация.• Активация механизмов экстренной и долговременной адаптации к гипоксии (подробнее см. раздел «Адаптивные реакции организма при гипоксии» главы 15 «Гипоксия»). Указанные выше механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с этим выделяют следующие стадии развития процессов компенсации кровопотери:

сердечно-сосудистую, гидремическую, белковосинтетическую и костномозговую. Вместе с тем многие названные процессы протекают в организме не строго последовательно (стадийно), а чаще — параллельно, совпадая во времени и, как правило, потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.• Сердечно-сосудистая компенсация при кровопотере. Развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. Стадия сердечно-сосудистой компенсация заключается в стимуляции работы сердца и в изменениях тонуса и просвета артериол.- Стимуляция работы сердца в виде:- увеличения ЧСС и повышения ударного выброса (как правило),-возрастания (в связи с вышеуказанными изменениями) интегрального показателя функции сердца — сердечного выброса (однако при значительной кровопотере он может оставаться ниже потребного).Причина: активация (в условиях циркуляторной и гемической гипоксии, а также первоначально сниженного сердечного выброса) симпатико-ад-реналовой системы.- Изменение тонуса и просвета артериол в виде феномена «централизации кровотока».- Сосуды мозга и сердца расширяются, но объём кровотока в них снижается незначительно или остаётся в пределах нормы.Основные причины.- Быстрое и значительное образование факторов с сосудорасширяющим действием: аденозина, Пг, кининов, N0.- Изменение физико-химических свойств клеток и интерстициальной жидкости в указанных органах, в том числе в стенках их сосудов: накопление в клетках и интерстиции ионов Н+, выход из клеток ионов К+, увеличение в них содержания Na+, Ca2+ и других ионов.Указанные и другие изменения способствуют снижению тонуса стенок артериол и поддержанию приоритетного кровоснабжения сердца и мозга.- Артериальные сосуды подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов сужаются, а кровоток в них существенно снижается.

Повышение тонуса артериол в указанных органах и тканях обусловливает также выброс депонированной крови в сосудистое русло и увеличение ОЦК.На этапе сердечно-сосудистой компенсации ещё сохраняется нормоцитемическая гиповолемия.• Гидремическая компенсация при кровопотере.В первые же минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло.Инициальный фактор — снижение ОЦК.

Механизм гидремической компенсации при кровопотере. Основное значение при этом имеют вазопрессин (АДГ) и альдостерон.

- Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области.- АДГ регулирует активность образованного аквапорином-2 водного канала в собирательных трубочках. Это усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство.- Под влиянием АДГ сужается просвет междольковых артерий и приносящих артериол нефронов. Это уменьшает клубочковую фильтрацию, что также способствует уменьшению степени гиповолемии.

- АДГ снижает кровоснабжение клеток околоклубочкового комплекса (юкстагломерулярного аппарата). В связи с этим возрастает секреция ими ренина, образование при его участии ангиотензина II. Последний обусловливает повышение тонуса стенок артериол, стимуляцию высвобождения катехолами-нов и активацию секреции альдостерона.

- Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na+ в почечных канальцах почек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс — возбуждение ос-морецепторов сосудистого русла стимулирует секрецию АДГ нейронами гипоталамуса, транспорт его в заднюю долю гипофиза и далее — в кровь.Альдостерон активирует реабсорбцию Na+ из первичной мочи в кровь. Это в свою очередь стимулирует высвобождение АДГ, обеспечивающего усиление тока жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного объёма жидкой части крови.

- Одновременно с описанными выше изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее — в кровь.

На этапе гидремической компенсации при кровопотере (на 2—3-й сутки после кровопотери) наблюдается олигоцитемическая гипо- или нормоволемия. Поступающая в сосудистое русло интерстициальная жидкость содержит меньшее в сравнении с плазмой количество белка. Это стимулирует в организме синтетические процессы. • Белковая компенсация при кровопотере. Реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. В последующем признаки повышенного синтеза белков регистрируются в течение 1,5—3 нед и более в зависимости от объёма кровопотери и состояния реактивности организма.

Помимо прочих белков, в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза. Последнее способствует увеличению так называемого гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.• Клеточная (костномозговая) компенсация при кровопотере.- Причины.- Гипоксия. Она носит смешанный характер и по существу является гемической, циркуляторной, дыхательной (последняя развивается в связи со снижением величины лёгочной перфузии).- Физико-химические изменения в тканях и биологических жидкостях (увеличение содержания Н+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др.). Указанные и другие изменения стимулируют синтез веществ, активирующих пролиферацию гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфо-идной ткани. Ведущую роль среди этих веществ играет эритропоэтин.

63.Эритроциты, цветной показатель, гемоглобин. Изменение этих величин при анемиях. Эритроцит — безъядерная клетка диаметром 7—8 мкм (нормоцит). Количество эритроцитов: у женщин — 3,9-4,9-1012/л, у мужчин — 4,0-5,2- 1012/л. Более высокое содержание эритроцитов у мужчин обусловлено стимулирующим эритропоэз влиянием андрогенов. Продолжительность жизни (время циркуляции в крови) — 100—120 дней. Форма эритроцита — двояковогнутый диск. Такая конфигурация создаёт наибольшую площадь поверхности по отношению к объёму, что обеспечивает максимальный газообмен. Гемоглоби́н— сложный железосодержащий белок животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. У позвоночных животных содержится в эритроцитах, у большинства беспозвоночных растворён в плазме крови (эритрокруорин) и может присутствовать в других тканях.Цветной показатель — это относительная величина, характеризующая среднее содержание гемоглобина в одном эритроците. Цветной показатель в норме равен 0,86-1,05. В физиологических условиях эта величина постоянна. Понижение цветного показателя крови: Клиническая картина характерна для обострений и повторных анемий. Увеличение цветного показателя во время вторичных анемий, можно диагностировать как улучшение. Железодефицитная анемия- пониженное содержание в них гемоглобина. Классификация анемий по цветовому показателюI. Анемия гипохромная, цветовой показатель < 0,8 (железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии).II. Анемия нормохромная, цветовой показатель 0,85-1,05 (анемия

при хронической почечной недостаточности, апластическая анемия, анемия при заболеваниях печени, острая постгеморрагическая анемия).III. Анемия гиперхромная, цветовой показатель >1,05 (В12-дефицитная анемия, ахрестическая анемия, фолиеводефицитная анемия). Пониженный цветной показатель характерен для вторичных гипохромных анемий, а также для хлороза. Увеличение цветного показателя при вторичных анемиях следует считать благоприятным симптомом, свидетельствующим о регенеративных процессах в костном мозгу, в то время как неизменность его свидетельствует о слабом эритропоэзе.Повышенный цветной показатель (больше 1) характерен для гиперхромных анемии (бирмеровское малокровие); он наблюдается также и при гемолитической анемии (желтухе). Высокий цветной показатель при бирмеровской анемии говорит об утрате костным мозгом способности к нормальной регенерации, свидетельствуя о дегенерации эритропоэза. В период ремиссии, наступающей при лечении препаратами, этот показатель приближается к 1.При выраженной анемии цветной показатель, приближающийся к 0,9, также говорить о гиперхромном характере малокровия.

64.Анемии. Принципы классификации анемий.

Анемия — клинико-гематологический синдром, характеризующий­ся уменьшением содержания гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов, что приводит к развитию кислородного голодания тканей. Принято счи­тать анемией снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л и количества эритроцитов ниже 4х ]0'2/л у мужчин и соответственно ниже 120 г/л и 3,5х 101г/л у женщин. 1. Патогенетическая классификация

I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):

а) острая постгеморрагическая анемия;

б) хроническая постгеморрагическая анемия.

П. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемо­глобина:

а) железодефицитная анемия;

б) мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК;

в) гипопластическая (апластическая) анемия.

III. Анемия вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитиче­ские):

1. Наследственные:

а) связанные с нарушением структуры мембраны эритроцитов (мик-

росфероцитарная анемия Минковского—Шаффара, овалоцптоз, акан-

тоцитоз);

б) связанные с дефицитом ферментов в эритроцитах;

в) связанные с нарушением синтеза гемоглобина (серповиднокле-точная анемия, гемоглобинозы, талассемия).

1. Приобретенные.

2. Аутоиммунные.

IV. Анемии смешанного генеза.

Морфологическая классификация анемий

I. Макроцитарная анемия (MCV> 100 мкм (фл); диаметр эритроци-

тов > 8 мкм) (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, болезни пе-

чени, предлейкоз).

1. Микроцитарная анемия (MCV<80 мкм (фл), диаметр эритроци­тов < 6,5 мкм) (дефицит железа, нарушения синтеза глобина, наруше­ние синтеза порфирина и гемма).

2. Нормоцитарная анемия (MCV 81-99 мкм (фл), диаметр эритро­цитов 7,2-7,5 мкм) (недавняя кровопотеря, гемолиз эритроцитов, ги-по- и апластическая анемия, миелофиброз).

Классификация анемий по цветовому показателю

I. Анемия гипохромная, цветовой показатель < 0,8 (железодефицит-

ная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии).

II. Анемия нормохромная, цветовой показатель 0,85-1,05 (анемия

при хронической почечной недостаточности, апластическая анемия,

анемия при заболеваниях печени, острая постгеморрагическая анемия).

III. Анемия гиперхромная, цветовой показатель >1,05 (В12-дефи-

цитная анемия, ахрестическая анемия, фолиеводефицитная анемия).

Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга к регенерации

I. Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного

мозга) — ретикулоцитов больше 1% (при гемолитических анемиях, ре-

тикулоцитарном кризе при лечении витамином В12 пернициозной ане-

мии, после кровопотерь).

II. Гинорегенераторная форма анемий (с пониженной регенератор-

ной функцией костного мозга) — ретикулоцитов меньше 1% (при же-

лезодефицитных анемиях, хронических кровопотерях).

III. Гипопластическая или апластическая форма анемии (с резким

угнетением процессов эритропоэза) — ретикулоцитов менее 0,2% (при

гипопластических анемиях, панмиелофтизе).

Об эритропоэтической функции костного мозга судят по содержа­нию в периферической крови ретикулоцитов. Нормальное содержание ретикулоцитов 0,2—1%.

65.Постгеморрагические анемии. Острые и хронические. Изменения в крови при постгеморрагических анемиях. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические):

а) острая постгеморрагическая анемия;б) хроническая постгеморрагическая анемия. Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.

• Причина анемий: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением). • Проявления анемий- Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, так как нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму).- Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровотечения.

- Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения. - Первые часы и сутки постгеморрагических анемий.

+ Нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови). + Снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов.+ Ht, число эритроцитов, уровень Нb в единице объёма крови в пределах нормы. - 2-3-и сутки после кровопотери.+ Снижение уровня Нb ниже нормы.

+ Уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht.

+ Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери).+ Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере).

+ Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).- 4—5-е сутки после кровопотери.+ Пониженное содержание Нb, эритропения, сниженный Ht.+ Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85). Обусловлена отставанием скорости синтеза Нb от темпа пролиферации эритроидных клеток.+ Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга).+ Тромбоцитопения и лейкопения.

• Терапия постгеморрагических анемий. Необходимо восстановление ОЦК (хирургическая остановка кровотечения, гемотрансфузии, коллоидные растворы). Причины хронических постгеморрагических анемий: длительные, повторяющиеся кровотечения в результате нарушения целостности стенок сосудов (например, при инфильтрации в них опухолевых клеток, экстрамедуллярном кроветворении, выраженной венозной гиперемии, язвенных процессах в ЖКТ, коже, слизистых оболочках), эндокринопа-тий (например, при дисгормональной аменорее) и расстройств гемостаза (например, при нарушении сосудистого, тромбоцитарного или коагуляционного механизмов у пациентов с геморрагическими диатезами).• Патогенез и проявления хронических постгеморрагических анемий связаны в основном с нарастающим дефицитом железа в организме. Они являются частным вариантом железодефицитных анемий. Анемия может развиться в результате острого или хронического кровотечения. Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения.• Причина анемий: массированное кровотечение из повреждённых крупных сосудов или полостей сердца (травмы и хирургические вмешательства, внематочная беременность, нарушения гемостаза, различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением).• Проявления анемий.- Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений может не соответствовать тяжести анемии, так как нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму).- Нарастающее чувство сухости во рту — важный признак острого кровотечения.

- Периферическая кровь. Изменения носят стадийный характер и зависят от времени, прошедшего после кровотечения.- Первые часы и сутки постгеморрагических анемий.

+ Нормоцитемическая гиповолемия (эквивалентное уменьшение общего содержания форменных элементов и плазмы крови).+ Снижение показателя объёма циркулирующих эритроцитов.+ Ht, число эритроцитов, уровень Нb в единице объёма крови в пределах нормы.

2-3-и сутки после кровопотери.+ Снижение уровня Нb ниже нормы.+ Уменьшение числа эритроцитов в единице объёма крови и падение Ht.+ Сохранение в пределах нормы цветового показателя (в связи с тем что в крови циркулируют зрелые эритроциты, находившиеся в сосудистом русле, в том числе в депо, до кровопотери).+ Тромбоцитопения (в результате потребления кровяных пластинок в процессе тромбообразования, гемодилюции, а также утраты их при кровопотере).+ Лейкопения (вследствие потери лейкоцитов во время кровотечения и последующей гемодилюции).

- 4—5-е сутки после кровопотери.

+ Пониженное содержание Нb, эритропения, сниженный Ht.

+ Гипохромия эритроцитов (цветовой показатель ниже 0,85). Обусловлена отставанием скорости синтеза Нb от темпа пролиферации эритроидных клеток.

+ Увеличение числа молодых клеток эритроидного ряда: ретикулоцитов, иногда полихроматофильных и оксифильных эритробластов (как результат высокой регенераторной способности костного мозга).

+ Тромбоцитопения и лейкопения.

• Терапия постгеморрагических анемий. Необходимо восстановление ОЦК (хирургическая остановка кровотечения, гемотрансфузии, коллоидные растворы).

66.Анемии: В-12 и фолиеводефицитная. Патогенез, характерные изменения крови. Анемии вследствие нарушения синтеза глобиновых ДНК — как правило, гиперхромные макроцитарные анемии с мегалобластным типом кроветворения. Мегалобластный эритропоэз возникает вследствие нарушения синтеза ДНК в условиях дефицита витамина В12 (цианкобаламина) или фолиевой кислоты, а также при недостаточности метионин синтетазы и дигидрофолатредуктазы. При макроцитарнои мегалобластнои анемии эритроидныи росток костного мозга представляют аномальные эритроидные клетки — мегалобласты. В эту группу анемий входят пернициозная анемия и другие В12-дефицитные анемии, а также фолиеводефицитная анемия. Эти анемии протекают тяжело и трудно поддаются лечению. Именно поэтому мегалобластные анемии ранее называли пернициозными (витамин В12-дефицитные анемии, в том числе анемия Аддисона— Бирмера). В12 ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Сущность В12 дефицитной анемии заключается в нарушении процесса созревания красного ростка костного мозга вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты. ЭТИОЛОГИЯ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ.I.Нарушения всасываемости витамина В12- Приобретенные формы дефицита витамина В12. Нарушение секреции гатромукопртеина (внутреннего фактора) в

Желудке- Атрофия париетальных клеток слизистой оболочкой желудка.-Антитела к париетальным клеткам слизистой оболочкой желудка.-Антитела к гастромукопротеину или к комплексу гастромукопротеин +вит. В12. Органические поражения желудка (гастрэктомия, опухоли желудка,распространенный полипоз желудка)

v Органические заболевания тонкого кишечника (резекция кишечника, илеит,

болезнь Крона, спру). формы дефицита витамина В12. Наследственный дефицит «внутреннего фактора» (гастромукопротеина) Генетически обусловленные нарушения всасываемости комплекса гастромукопротеин+вит. В12 в энтероците (болезнь Имерслунд – Гресбека) Наследственный дефицит и функциональные аномалии транскобаламина II

II. Повышенный расход витамина В12:-беременность.-кишечная флора при дивертикулезе кишечника-инвазия широкого лентеца

III. Уменьшенное потребление витамина В12:-Отсутствие продуктов животного происхождения.-Строгое вегетарианство. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

В течение жизни В12 дефицитной анемией страдает 1% населения. Дефицит витамина В12 в крови отмечается у 10% людей старше 70 лет. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ В12 ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ:-Циркуляторно- гипоксический синдром.-Гастроэнтерологический синдром.-Синдром нейропсихических расстройств.-Гематологический синдром. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ В12

ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ЦИРКУЛЯТОРНО-ГИПОКСИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Является компенсаторной реакцией организма на гипоксию тканей, обусловленную

нарушением «дыхательной» функции крови (доставка кислорода к тканям)• бледность кожных покровов и слизистых оболочек (иногда сиктеричным оттенком)• слабость, повышенная утомляемость• головокружения•одышка при физической нагрузке.•тахикардия (гиперкинетическое состояние кровообращения).•систолические шумы («анемические») над поверхностью сердца.• при длительном течении анемии – развитие миокардиодистрофии (появление негативных зубцов Т на ЭКГ). ПОКАЗАТЕЛИ КРАСНОЙ КРОВИ В НОРМЕ.Ø Гемоглобин (Hb)• Мужчины = 135 – 180 г/л• Женщины = 120 –160 г/л.Ø Фракции гемоглобина:• А1 = 96 – 98%, А2 = 3%, А3 – следы, F < 2%. Эритроциты

• Мужчины =4,0 – 5,5 млн. в 1 мм3• Женщины = 3,7 – 5,1 млн. в 1 мм3

Ø Диаметр эритроцитов:• 5,0 мкм – 0,5%; 6,0 мкм – 4%; 7,0 мкм – 39%; 8,0 мкм – 54%; 9,0 мкм – 2,5%..Ø Ретикулоциты:• 0,5 – 1,5% от количества эритроцитов. Гематокрит:• Мужчины = 40 – 52%• Женщины = 36 – 48%. Цветовой показатель• (Hb x 3 : первые 2 цифры число эритроцитов) = 0,86 – 1,05. ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ.дИАГНОСТИКА

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований: 1. Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.

2. Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ:1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.2. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии. Фолиеводефицитная анемия возникает вследствие снижения концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови менее 4 нг/мл. Часто возникает у алкоголиков.Этиология • Недостаточное поступление фолиевой кислоты (суточная потребность — 50 мкг, у детей и беременных — в 2–3 раза выше) • Нарушение всасывания фолиевой кислоты в кишечнике • Повышение потребности в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных новообразованиях) • Длительный приём ЛС (триметоприм, метотрексат, сульфасалазин, пероральные контрацептивы, противосудорожные средства) • Хронический алкоголизм.

Клиническая картина. Кроме общих симптомов анемии (бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия и т.д.), характерны атрофический глоссит, анорексия, неустойчивый стул и незначительная желтуха (за счёт непрямого билирубина). Неврологические нарушения отсутствуют.Диагностика. Макроцитоз, снижение содержания ретикулоцитов (гипорегенераторная анемия), снижение концентрации фолиевой кислоты в сыворотке крови. В аспирате костного мозга — мегалобластный тип кроветворения.