шпора
.doc50.Определение понятия иммунологическая реактивность. Антигены полные и неполные. Иммуноглобулины, их строение и свойства. Антитела. Иммунологическая реактивность-способность организма к развитию специфических и неспецифических иммунол. реакций в ответ на действие паразитов или веществ антигенной природы. Проявляется качественно и количественно.Антигены - это вещества, способные вызывать на себя различные иммунные реакции. в зависимости от способности вызывать иммунный ответ, антигены разделяют на полные и неполные (гаптены). Полные антигены обладают способностью самостоятельно вызывать сенсибилизацию и индуцировать развитие иммунного ответа. К полным антигенам относят белки, полисахариды, гликопротеиды, липополисахариды, нуклеопротеиды, полипептиды.Гаптены это вещества, способные вызывать иммунный ответ, только соединяясь с молекулой носителем. Любой антиген должен обладать следующими свойствами: Чужеродность,антигенность,Специфичность,Иммуногенность В молекуле полного антигена различают две функционально различные единицы: антигенная детерминанта (эпитоп) и носитель. Антигенная детерминанта (эпитоп) – это участок антигена, непосредственно на который и развивается иммунный ответ. На поверхности одного антигена может быть несколько эпитопов. Иммуноглобулины:По своему химическому строению иммуноглобулины - это гликопротеиды. По физико-химическим и антигенным свойствам иммуноглобулины делятся на классы: G, M, A, E, D. Молекула иммуноглобулина G построена из двух тяжелых (Н-цепей) и двух легких полипептидных цепей (L-цепи). Каждая полипептидная цепь состоит из вариабельной (V), стабильной (константной, С) и так называемой шарнирной частей. Тяжелые цепи иммуноглобулинов разных классов построены из разных полипептидов (гамма, мю, альфа, дельта, эпсилон, соответственно), и потому являются разными антигенами. Это изотипические различия иммуноглобулинов. Легкие цепи иммуноглобулинов разных классов представлены двумя типами полипептидов - каппа и лямбда. Вариабельные участки значительно короче константных участков. Каждая пара легких и тяжелых полипептидных цепей в их С-частях, а также тяжелые цепи между собой связаны дисульфидными мостиками. Если в молекуле антитела функционирует лишь один активный центр, она может связаться лишь с одной антигенной детерминантой без последующего образования сетевой структуры комплексов антиген-антитело. Такие антитела называются неполными. Они не дают видимых на глаз реакций, но тормозят реакцию антигена с полными антителами. Неполные антитела играют важную роль в развитии резус-конфликта, аутоиммунных заболеваний (коллагенозы) и другие и выявляются с помощью реакции Кумбса (антиглобулиновый тест). Антителами называются сывороточные белки, образующиеся в ответ на действие антигена. Они относятся к сывороточным глобулинам, поэтому называются иммуноглобулины (Ig). Через них реализуется гуморальный тип иммунного ответа.2 свойства: специфичность, т. е. способность вступать во взаимодействие с антигеном, аналогичным тому, который индуцировал (вызвал) их образование;и гетерогенность по физико-химическому строению, по специфичности, по генетической детерминированности образования (по происхождению). Все иммуноглобулины являются иммунными, т. е. образуются в результате иммунизации, контакта с антигенами. Тем не менее по происхождению они делятся на: нормальные (анамнестические) антитела, которые обнаруживаются в любом организме как результат бытовой иммунизации;инфекционные антитела, которые накапливаются в организме в период инфекционной болезни;постинфекционные антитела, которые обнаруживаются в организме после перенесенного инфекционного заболевания; поствакцинальные антитела, которые возникают после искусственной иммунизации.Антитела (иммуноглобулины) всегда специфичны антигену, индуцировавшему их образование. Тем не менее противомикробные иммуноглобулины по специфичности делятся на те же группы, что и соответствующие микробные антигены:группоспецифические;видоспецифические; вариантспецифические;перекрестнореагирующие. |
52.Типы аллергических реакций по Кумбсу, связанные с образованием комплекса АГ-АТ. В 1964 г. Джелл и Кумбс предложили классификацию, выделяющую четыре типа реакций гиперчувствительности, в основе которых лежат различия в иммунологических механизмах клинических проявлений реакций гиперчувствительности. Принадлежность к тому или иному типу определяется локализацией и классом AT, взаимодействующих с Аг с последующей активацией эффек-торных клеток и повреждением тканей. • Первый (I) тип — реакции гиперчувствительности немедленного типа, или реагиновые реакции — опосредован AT класса IgE. Взаимодействие аллергена с фиксированными на поверхности тучных клеток или базофилов IgE-АТ приводит к активации клеток, сопровождающейся высвобождением депонированных и новообразованных медиаторов. • При втором (II) типе, определённом как цитотоксическое повреждение, образующиеся IgG- или IgM-AT направлены против Аг, находящихся на клетках собственных тканей индивидуума. Связывание AT с Аг на клеточной поверхности приводит к активации комплемента. Повреждающее действие мембраноатакующего комплекса дополняют привлекаемые лейкоциты. Кроме того, в процесс могут вовлекаться цитотоксические Т-лимфоци-ты с Fc-рецепторами для IgG. Связываясь с IgG, они участвуют в формировании АТ-зависимой клеточной цитотоксичности. • К третьему (III) типу относят болезни иммунных комплексов, когда образуются комплексы Аг с IgG- и IgM-AT, имеющие критические размеры. Не удаляемые из кровотока комплексы задерживаются в капиллярах тканей организма, где активируют систему комплемента, вызывая приток лейкоцитов, активацию и внеклеточное высвобождение ферментов, повреждающих ткани, в которых фиксирован иммунный комплекс. • Четвёртый (IV) тип реакций — гиперчувствительность замедленного типа. Контакт Аг с Аг-специфическими рецепторами на Т-клетках приводит к клональному увеличению этой популяции лимфоцитов и их активации с выделением воспалительных лимфокинов. |
53.Аллергические реакции 1 типа.(анафилактические),особенности развития, медиаторы этой реакции. Аллергические реакции типа I При развитии реакций гиперчувствительности типа I (реакции немедленного типа, атопические, реагиновые, анафилактические) происходит взаимодействие Аг с AT (IgE), приводящее к высвобождению БАВ (главным образом, гистами-на) из тучных клеток и базофилов. Причиной аллергических реакций типа I чаще всего являются экзогенные агенты (компоненты пыльцы растений, трав, цветов, деревьев, животные и растительные белки, некоторые ЛС, органические и неорганические химические вещества). Примеры реакций типа I — поллинозы, экзогенная (приобретённая) бронхиальная астма, анафилактический шок. К этому же типу относятся псевдоаллергические реакции (в том числе идиосинкразия). На начальных стадиях сенсибилизации осуществляется взаимодействие Аг (аллергена) с иммунокомпетентными клетками в виде процессинга и презентации Аг, формирования специфичных по отношению к Аг клонов плазматических клеток, синтезирующих IgE и IgG (у человека, по-видимому G4), Эти AT фиксируются на клетках-мишенях первого порядка (преимущественно тучных клетках), имеющих большое число высокоаффинных рецепторов к ним. Именно на этом этапе организм становится сенсибилизированным к данному аллергену. При повторном попадании аллергена в организм происходит его взаимодействие с фиксированными на поверхности клеток-мишеней первого порядка (тучных клеток и базофильных лейкоцитов) молекулами IgE, что сопровождается немедленным выбросом содержимого гранул этих клеток в межклеточное пространство (дегрануляция). Дегрануляция тучных клеток и базофилов, как минимум, имеет два важных последствия:во-первых, во внутреннюю среду организма попадает большое количество разнообразных БАВ, оказывающих самые различные эффекты на разные эффекторные клетки (в особенности на сократительные и секреторные);во-вторых, многие БАВ, высвободившиеся при дегрануляции клеток-мишеней первого порядка, активируют клетки-мишени второго порядка (нейт-рофилы, эозинофилы, лимфоциты, тромбоциты, моноциты и макрофаги), их которых в свою очередь секретируются различные БАВ.БАВ, выделившиеся из клеток—мишеней первого и второго порядков, называют медиаторами аллергии. При участии медиаторов аллергии осуществляется каскад многочисленных эффектов, совокупность которых и реализует реакцию гиперчувствительности типа I. Секреция клетками медиаторов аллергии и реализация их эффектов обусловливает:• повышение проницаемости стенок микрососудов и развитие отёка тканей,• нарушения кровообращения,• сужение просвета бронхиол, спазм кишечника,• гиперсекрецию слизи,• прямое повреждение клеток и неклеточных структур. Стадия клинических проявлений аллергических реакций типа I Определённая комбинация указанных выше и других эффектов и создаёт своеобразие клинической картины отдельных форм аллергии. Чаще всего по описанному механизму развиваются поллинозы, аллергические формы бронхиальной астмы, аллергические конъюнктивит, дерматит, гастроэнтероколит, а также анафилактический шок. Псевдоаллергические реакции аллергических реакций типа IСходные с описанными выше патобиохимические изменения при аллергических реакциях типа I наблюдаются и при так называемых псевдоаллергических реакциях. Последние развиваются после энтерального или парентерального попадания в организм различных агентов: продуктов питания (шоколада, яичного белка, рыбы, молока, цитрусовых, некоторых ягод и др.), ЛС, гербицидов, пестицидов и др. Одна из таких форм патологически повышенной чувствительности (часто наследуемая как предрасположенность) к отдельным продуктам питания и Л С получила специальное название «идиосинкразия».• Важной особенностью псевдоаллергических реакций является их развитие без видимого периода сенсибилизации. Существенно также, что они чаще выявляются у пациентов либо с тотальной печёночной недостаточностью (перенесших вирусные гепатиты, малярию; подвергавшихся хроническим воздействиям гепатотропных ядов), либо с избирательно нарушенной функцией печени по инактивации биогенных аминов (в частности, гистамина) и других вазоактивных веществ.• Быстрое и значительное нарастание содержания этих веществ в крови после внедрения в организм и приводит к проявлениям псевдоаллергических реакций: крапивницы, высыпаний различного вида, локального зуда, покраснения кожи, отёка Квинке, диареи, приступов удушья и даже состояний, напоминающих анафилактический шок. Медиаторы анафилаксии и источники их образования:1) тучные клетки и базофилы синтезируют и выделяют гистамин, серотонин, эозинофильный и нейтрофильный, хемотаксический факторы, гепарин, арилсульфатазу А, галактозидазу, химотрипсин, супероксиддисмутазу, лейкотриены, простагландины;2) эозинофилы являются источником арилсульфатазы В, фосфолипазы D, гистаминазы, катионных белков;3) из нейтрофилов освобождаются лейкотриены, гистаминаза, арилсульфатазы, простагландины;4) из тромбоцитов – серотонин;5) базофилы, лимфоциты, нейтрофилы, тромбоциты и эндотелиальные клетки являются источниками образования тромбоцитактивирующего фактора в случае активации фосфолипазы А2. |
54.Аллергические реакции 11 типа(цитотоксический тип). Особенности развития. Медиаторы, реакции этого типа. При реакциях гиперчувствительности типа II AT (обычно IgG или IgM) связываются с Аг на поверхности клеток. Это приводит к фагоцитозу, активации клеток-киллеров или опосредованному системой комплемента лизису клеток. Клинические примеры включают поражения крови (иммунные цитопении), поражения лёгких и почек при синдроме Гудпасчера, острое отторжение трансплантата, гемолитическую болезнь новорождённых.Прототипом аллергии типа II является цитотоксические (цитолитические) реакции иммунной системы, направленные на уничтожение отдельных чужеродных клеток — микробных, грибковых, опухолевых, вирусинфицированных, трансплантированных. Однако, в отличие от них, при аллергических реакциях типа II, во-первых, повреждаются собственные клетки организма; во-вторых, в связи с образованием избытка цитотропных медиаторов аллергии это повреждение клеток нередко приобретает генерализованный характер. Причины аллергических реакций второго типа: химические вещества со сравнительно небольшой молекулярной массой (в том числе ЛС, содержащие золото, цинк, никель, медь, а также сульфаниламиды, антибиотики и гипотензивные средства) и гидролитические ферменты, в избытке накапливающиеся в межклеточной жидкости (например, ферменты лизосом клеток или микроорганизмов при их массированном разрушении), а также активные формы кислорода, свободные радикалы, перекиси органических и неорганических веществ.общий результат — они изменяют антигенный профиль отдельных клеток и неклеточных структур. В результате образуются две категории аллергенов. • Изменённые белковые компоненты клеточной мембраны (клеток крови, почек, печени, сердца, мозга, селезёнки, эндокринных желёз и др.). • Изменённые неклеточные антигенные структуры (например, печени, миелина, базальной мембраны клубочков почек, коллагена и др.). Вовлечение в аллергические реакции неклеточных структур сопровождается повреждением и нередко лизисом близлежащих клеток. Стадия сенсибилизации аллергических реакций второго типа • Коммитированные Аг В-лимфоциты трансформируются в плазматические клетки, синтезирующие IgG подклассов 1, 2 и 3, а также IgM. Указанные классы AT могут связываться с компонентами комплемента.• Ig специфически взаимодействуют с изменёнными антигенными детерминантами на поверхности клеток и неклеточных структур организма. При этом реализуются комплемент — и антителозависимые иммунные механизмы ци-тотоксичности и цитолиза: - Комплементзависимого разрушения мембраны антигенно чужеродной клетки. - Антителозависимого клеточного повреждения и лизиса носителя чужеродного Аг. Как видно, при аллергических реакциях типа II не только нейтрализуются чужеродные Аг, но также повреждаются и лизируются (особенно при участии комплементзависимых реакций) собственные клетки и неклеточные структуры. Патобиохимическая стадия аллергических реакций второго типа • Комплементзависимые реакции. Цитотоксичность и цитолиз реализуются путём нарушения целостности цитолеммы клетки-мишени и её опсонизации. - Нарушение целостности мембраны клетки-мишени достигается благодаря активации под действием комплекса «АТ+Аг» системы комплемента. |
55.Аллергические реакции 111 типа.(реакции иммунных комплексов). Особенности развития, основные медиаторы. Для реакций гиперчувствительности типа III (иммунокомплексные, преципитиновые) характерно образование иммунных комплексов. Комплексы, образованные Аг и соответствующим AT, активируют систему комплемента, приводя к развитию воспалительной реакции. Клинические примеры: сывороточная болезнь (после введения чужеродных белков или медикаментов), экзогенный аллергический альвеолит, СКВ, а также гломерулонефрит после инфекций. Причиной аллергических реакций этого типа являются хорошо растворимые белки, повторно попадающие в организм (например, при инъекциях сыворотки или плазмы крови, вакцинации, укусах некоторых насекомых, вдыхании веществ, содержащих белки, инфицировании микробами, грибами) или образующиеся в самом организме (например, при развитии инфекций, трипаносомиазе, гельминтозах, опухолевом росте, парапротеинемиях и др.). Стадия сенсибилизации аллергических реакций третьего типа • В-лимфоциты продуцируют и секретируют IgG и IgM, обладающие выраженной способностью образовывать преципитаты при их контакте с Аг. Эти преципитаты называют иммунными комплексами, а болезни, в патогенезе которых они играют существенную роль, иммунокомплексными. - Если иммунные комплексы образуются в крови или лимфе, а затем фиксируются в различных тканях и органах, то развивается системная (генерализованная) форма аллергии. Примером её может служить сывороточная болезнь. - В тех случаях, когда иммунные комплексы формируются вне сосудов и фиксируются в определённых тканях, развиваются местные формы аллергии (например, мембранозный гломерулонефрит, васкулиты, периартери-иты, альвеолит, феномен Артюса). - Наиболее часто иммунные комплексы фиксируются в стенках микрососудов, на базальной мембране гломерул почек, в подкожной клетчатке, на клетках миокарда, синовиальных оболочках и в суставной жидкости. - Местные аллергические реакции типа III всегда сопровождаются развитием воспаления. • Высокий уровень преципитирующих IgG и IgM выявляется на 5—7-е сутки после появления Аг в организме. На 10— 14-е сутки, в связи с повреждением тканей под влиянием иммунных комплексов и развитием острого воспаления, появляются клинические признаки заболевания. Патобиохимическая стадия аллергических реакций третьего типа В связи с фиксацией в тканях иммунных комплексов, а также активацией реакций по их удалению в тканях и крови появляются медиаторы аллергии, которые (в соответствии с их эффектами) можно объединить в несколько групп. • Реализация эффектов указанных БАВ ведёт к повреждению клеток и неклеточных образований. Это вызывает развитие острого воспаления с характерными для него местными и общими признаками. • Устранение иммунных комплексов при участии гранулоцитов и мононуклеарных клеток сопровождается выделением ими ряда других БАВ (лейкотриенов, Пг, хемоаттрактантов, вазоактивных агентов, прокоагулянтов и других). Это потенцирует и расширяет масштаб и степень аллергической альтерации тканей, а также развивающегося в связи с этим воспаления.• Повышение проницаемости стенок сосудов приводит к отёку тканей и способствует проникновению иммунных комплексов среднего и малого размера из крови в ткани, в том числе — в стенки самих сосудов с развитием васкулитов. • Увеличение проницаемости и разрыхление базальных мембран (например, почечных телец) обеспечивает проникновение и фиксацию в них иммунных комплексов. • Активация проагрегантов и прокоагулянтов создаёт условия для тромбообразования, нарушений микроциркуляции, ишемии тканей, развития в них дистрофии и некроза (например, при феномене Артюса). Стадия клинических проявлений аллергических реакций третьего типа
Прямое действие иммунных комплексов на клетки и ткани и вторичные реакции, развивающиеся в связи с этим, реализация эффектов медиаторов аллергии, а также особенности реактивности организма у конкретных пациентов приводят к развитию различных клинических вариантов аллергии типа III. Этот тип аллергической реакции является ключевым звеном патогенеза сывороточной болезни, мембранозного гломерулонефрита, альвеолитов, васкулитов, узелковых периартериитов, феномена Артюса и других. |
56.Аллергические реакции 1V типа.(ГЗТ) Особенности развития этой реакции. Сенсибилизация Т-лимфоцитов. В реакциях гиперчувствительности типа IV (клеточно-опосредованных, замедленного типа) принимают участие не AT, а Т-клетки, взаимодействующие с соответствующим Аг (сенсибилизированные Т-клетки), которые привлекают в очаг аллергического воспаления макрофаги. Сенсибилизированные Т-клетки после связывания Аг оказывают либо непосредственное цитотоксическое действие на клетки-мишени, либо их цитотоксический эффект опосредуется с помощью лимфокинов. Примеры реакций типа IV — аллергический контактный дерматит, туберкулиновая проба при туберкулёзе и лепре и реакция отторжения трансплантата. Патогенез реакций гиперчувствительности типа IV приведён на рисунке. Причины аллергических реакций четвертого типа • Компоненты микроорганизмов (возбудителей туберкулёза, лепры, бруцеллёза, пневмококков, стрептококков), одно- и многоклеточных паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вируссодержащие клетки. • Собственные, но изменённые (например, коллаген) и чужеродные белки (в том числе находящиеся в вакцинах для парентерального введения). • Гаптены: например, ЛС (пенициллин, новокаин), органические мелкомолекулярные соединения (динитрохлорфенол). Стадия сенсибилизации аллергических реакций четвертого типа • Происходит антигензависимая дифференцировка Т-лимфоцитов, а именно CD4+ Т2-хелперов (Т-эффекторов реакций гиперчувствительности замедленного типа) и CD8+ цитотоксических Т-лимфоцитов (Т-киллеров). Эти сенсибилизированные Т-клетки циркулируют во внутренней среде организма, выполняя надзорную функцию. Часть лимфоцитов находится в организме в течение многих лет, храня память об Аг. • Повторный контакт иммунокомпетентных клеток с Аг (аллергеном) обусловливает бласттрансформацию, пролиферацию и созревание большого числа различных Т-лимфоцитов, но преимущественно Т-киллеров. Именно они совместно с фагоцитами обнаруживают и подвергают деструкции чужеродный Аг, а также — его носитель. Патобиохимическая стадия аллергических реакций четвертого типа • Сенсибилизированные Т-киллеры разрушают чужеродную антигенную структуру, непосредственно действуя на неё. • Т-киллеры и мононуклеары образуют и секретируют в зоне аллергической реакции медиаторы аллергии, регулирующие функции лимфоцитов и фагоцитов, а также подавляющие активность и разрушающие клетки-мишени. В очаге аллергических реакций типа IV происходит ряд существенных изменений. - Повреждение, разрушение и элиминация клеток-мишеней (инфицированных вирусами, бактериями, грибами, простейшими и др.). - Альтерация, деструкция и элиминация неизменённых клеток и неклеточных элементов тканей. Это объясняется тем, что альтерирующие эффекты многих БАВ антигеннезависимы (неспецифичны) и распространяются на нормальные клетки. - Развитие воспалительной реакции. В очаге аллергического воспаления накапливаются преимущественно мононуклеарные клетки: лимфо- и моноциты, а также макрофаги. Часто эти и другие клетки (гранулоциты, тучные) скапливаются вокруг мелких вен и венул, образуя периваскулярные манжетки. - Образование гранулём, состоящих из лимфоцитов, мононуклеарных фагоцитов, формирующихся из них эпителиоидных и гигантских клеток, фибробластов и волокнистых структур. Гранулёмы типичны для аллергических реакций типа IV. Этот тип воспаления обозначается как гранулёматозный (в частности при туберкулиновых, бруцеллиновых и подобных им реакциях). - Расстройства микрогемо- или лимфоциркуляции с развитием капилляротрофической недостаточности, дистрофии и некроза ткани. Стадия клинических проявлений аллергических реакций четвертого типа Клинически вышеописанные изменения проявляются по-разному. Наиболее часто реакции манифестируются как инфекционно-аллергические (туберкулиновая, бруцеллиновая, сальмонеллёзная), в виде диффузного гломерулонефрита (инфекционно-аллергического генеза), контактных аллергий — дерматита, конъюнктивита. |
57.Патофизиологическая стадия аллергических реакций. Патофизиологическая стадия аллергической реакции(стадия клинических проявлений).Характеризуется патогенным действием образовавшихся медиаторов на клетки, ткани и органы. Основными нозологическими формами являются: анафилактический шок, крапивница, отек Квинке, сывороточная болезнь. Анафилактический шок - тяжелое, угрожающее жизни проявление аллергической реакции немедленного типа. Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Аллергенами, вызывающими анафилактический шок, могут быть лекарственные средства (антибиотики), препараты для проведения специфической диагностики и гипосенсибилизации, яд пчел, ос, шмелей, реже пищевые продукты.В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. В результате освобождения медиаторов повышается проницаемость и снижается тонус сосудов, что способствует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. ОЦК снижается, падает сердечная деятельность и АД. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогрессирует, нарушается обмен веществ в тканях, развивается фаза необратимых изменений шока. Симптоматика анафилактического шока. Развивается через несколько минут после воздействия провоцирующего фактора, но иногда и позже - через несколько часов, бывают и двухфазные реакции с рецидивом. Типичная форма характеризуется внезапным началом, резким снижением АД, нарушением сознания, дыхательной недостаточностью, судорожным синдромом. У больного появляется резкая бледность, холодный липкий пот, пульс становится нитевидным. Анафилактический шок может начинаться с продромальных явлений, которые могут продолжаться от нескольких секунд до часа. При молниеносном развитии шока у сенсибилизированного пациента развивается резкая слабость, тошнота, загрудинная боль, страх смерти. В течение нескольких секунд или минут эти явления нарастают, больной падает, теряет сознание. Такое течение шока нередко заканчивается смертью. Характерны зуд, крапивница, отек Квинке, нарушения дыхания (из-за отека гортани, ларинго- и бронхоспазма), артериальная гипотония, боль в животе и понос. Тяжесть реакции может быть разной -- от легкой до крайне тяжелой. Основные причины смерти -- асфиксия и артериальная гипотония. Легкая реакция без лечения может быстро перерасти в тяжелую. Важно помнить, что даже если реакция была легкой, то следующая может оказаться смертельной. Некоторые случаи шока могут купироваться самостоятельно. После анафилактического шока возможны поздние осложнения в виде миокардита, гепатита, гломерулонефрита, поражения нервной системы. Описаны случаи смерти даже спустя 2 нед после перенесенного шока. Лечение анафилактического шока.Оказание помощи при анафилактическом шоке включает ряд мероприятий, направленных на восстановление гемодинамики, устранение асфиксии, снятие спазма гладкомышечных органов и предотвращение поздних осложнений. Прежде всего необходимо прекратить поступление аллергена в организм. Удалить ядовитое жало насекомого.Если анафилактический шок был вызван пенициллином, вводят 1 млн. ЕД пенициллиназы. Если инъекция делалась в конечность, то наложить жгут. |
58.Иммунодефицитные состояния. ИММУНОДЕФИЦИТЫ обозначают нарушения нормального иммунологического статуса, которые обусловлены дефектом одного или нескольких механизмов иммунного ответа. С этих позиций можно рассматривать такие известные феномены, как иммунологический па- ралич (иммунологическая толерантность) и утрата нормальной физио- логической толерантности организма (аутоиммунизация). им сопутствуют многочисленные патологичесие процессы. Наиболее тяжелые формы иммунодефицитов выявлены у детей грудного возраста. По происхождению все ИДС подразделяются на: 1) физиологические; 2) первичные (наследственные, врожденные); 3) вторичные (приобретенные). По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной системы различают 4 группы ИДС: 1) с преимущественным повреждением клеточного иммунитета («Т-зависимые», «клеточные»); 2) с преимущественным повреждением гуморального иммунитета («В-зависимые», «гуморальные»); 3) с поражением системы фагоцитоза («А-зависимые»); 4) комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета. Первичные ИДС – это генетически обусловленная особенность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Они обусловлены генетическим блоком на различных уровнях преобразования стволовых клеток в Т– и В-лимфоциты или на последующих этапах их дифференцировки. От уровня дефекта зависит проявление ИДС..Первичные иммунодефициты, обусловленные нарушением гуморального звена иммунной системы, включают транзиторную гипогаммаглобулинемию новорожденных, болезнь Брутона, селективный дефицит классов (например, IgA, IgG, IgM) и субклассов иммуноглобулинов (например, IgG2). Основные Т-клеточные иммунодефициты: синдром Незелофа (французский тип ИДС), недостаточность аденозин-дезаминазы, недостаточность пуриннуклеозидфосфорилазы, необходимых для процессов пролиферации и дифференцировки Т-лимфоцитов, Вторичные иммунодефициты возникают вследствие какого-либо заболевания (инфекции, инвазии, опухоли), после анестезии и хирургической операции, после спленэктомии, ожогов, при уремии и нарушении обмена веществ (сахарный диабет), при истощении, после приема некоторых лекарственных препаратов и т.д. Вторичные иммунодефицитные состояния – нарушения иммунной системы, развивающиеся в антенатальном, перинатальном, постнатальном периоде или у взрослых, не являются результатом генетических дефектов. Вторичные ИДС развиваются под влиянием различных экзогенных воздействий на нормально функционирующую иммунную систему.Среди вторичных иммунодефицитных состояний (ВИДС) выделены три формы: 1) приобретенная; 2) индуцированная; 3) спонтанная. Наиболее ярким примером приобретенной формы вторичного иммунодефицита является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), развивающийся в результате поражения иммунной системы вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Индуцированная форма вторичного иммунодефицита возникает в результате конкретных причин, вызвавших ее появление: рентгеновское излучение, цитостатическая терапия, применение кортикостероидов, травмы или хирургического вмешательства, а также нарушения иммунитета, развивающиеся вторично по отношению к основному заболеванию (диабет, заболевание печени, почек, злокачественные новообразования). Спонтанная форма вторичного иммунодефицита характеризуется отсутствием явной причины, вызвавшей нарушение иммунной реактивности. Клинически она проявляется в виде хронических, часто рецидивирующих инфекционно-воспалительных процессов ротовой полости, бронхолегочного аппарата, придаточных пазух носа, урогенитального и желудочно-кишечного тракта, глаз, кожи, мягких тканей, вызванных оппортунистическими (условно-патогенными) микроорганизмами. При вторичных иммунодефицитах нарушается функция различных звеньев иммунной системы: фагоцитарного, Т- и В-клеточного, системы комплемента, натуральных киллеров, системы цитокинов. Вторичные ИДС можно разделить на 2 основные формы:1) системные, развивающиеся вследствие системного поражения иммуногенеза (при лучевых, токсических, инфекционных, стрессорных поражениях); 2) местные, характеризующиеся регионарным поражением иммунокомпетентных клеток (локальные нарушения иммунного аппарата слизистой, кожи и других тканей, развившиеся вследствие местных воспалительных, атрофических и гипоксических нарушений). В целом, как для первичных, так и вторичных, иммунодефицитов характерны следующие проявления:1. Инфекционные осложнения. 2. Желудочно-кишечные расстройства. 3. Опухоли. 4. Аллергические реакции. аутоиммунные заболевания Факторы риска иммунодефицита.• Отягощенный семейный анамнез.• Почти все вредные привычки.• Старение. |
14.Роль наследственности в патологии. Механизм возникновения наследственных болезней. Мутации, их разновидности. Причины мутаций. Наследственность-свойство живых организмов в определенных условиях передавать свои видоспецифические признаки потомкам. Для каждой из распространённой наследственной болезни характерен сложный механизм возникновения и развития, в основе которого лежит взаимодействие генетических факторов с факторами внешней среды. Для каждой наследственной болезни можно выделить группу генов-кандидатов, продукты которых могут быть прямо или косвенно вовлечены в развитие данных патологий. Для наследственных болезней характерно также семейное накопление. мутации — нарушения структуры генов, хромосом или изменение их числа. Причинами мутаций могут быть различные факторы. Их обозначают как мутагены, а изменения, приводящие к возникновению мутаций, называют мутационным процессом. В результате мутационного процесса возникают разные виды мутаций. Изменения генетического материала разнообразны (делеции, вставки и т.д.), что позволяет подразделить мутации по механизму дефекта генетического материала (типы мутаций). Мутагены. Классификация мутагенов.. классифицируют по происхождению (источнику) на эндогенные и экзогенные, а по природе на физические, химические и биологические. Классификация мутаций:I.1. Спонтанные.2 Индуцированные. II. 1. Неспецифические.2. Специфические (Дубинин, Довиденкова, Бочков) III. 1. Соматические.2. Половые.IV. 1. Генные.2. Хромосомные аберрации: - делеция - нехватка участка хромосомы;- дупликация;- инверсия;- транслокация - отрыв участка хромосомы и перенос его к другому участку той же хромосомы или к другой хромосоме. 3. Геномные мутации - изменение числа хромосом.
|