4. Общие проявления при анемиях.

5. Острая постгеморрагическая анемия. Этиология, патогенез, картина крови.

6. Железодефицитные анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

7. Анемия при недостатке витамина В12 и фолиевой кислоты. Этиология, патогенез, картина крови.

8. Приобретенные гемолитические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

9. Врожденные гемолитические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

10. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.

11. Нарушение физиологических функций и компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях.

12. Лейкоцитарная формула и ее нарушения в условиях патологии.

13. Лейкоцитозы, его виды. Причины.

14. Фазы лейкоцитарной реакции при инфекционном процессе.

15. Лейкопении. Причины и механизмы развития.

16. Понятие о лейкозе. Классификация и этиология лейкозов.

17. Общий патогенез лейкозов. Общие проявления лейкозов. Механизм их развития.

18. Особенности кроветворения и клеточного состава периферической крови при разных видах лейкозов.

19. Механизмы гемостаза. Классификация расстройств гемостаза.

20. Ангиопатии. Виды, этиология, патогенез.

21. Тромбоцитопатии. Виды, этиология, патогенез.

22. Коагулопатии. Виды, этиология, патогенез.

23. Тромбофилический диатез. Причины, проявления.

24. Фибринолитическая система. Нарушения фибринолиза.

25. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (тромбогеморрагический синдром). Этиология, патогенез.

26. Изменение общего объема крови: гипер- и гиповолемия. Этиология, патогенез.

27. Острая кровопотеря и постгеморрагический синдром. Ведущие звенья патогенеза.

28. Защитно-приспособительные и компенсаторные реакции при кровопотере.

29. Принципы патогенетической терапии кровопотери.

30. Сердечные аритмии. Их виды, этиология.

31. Аритмии вследствие расстройств автоматизма сердца. Виды, механизмы развития.

32. Аритмии вследствие сочетанных расстройств возбудимости и проводимости. Виды, общий патогенез.

33. Экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия. Виды, механизмы развития.

34. Трепетание предсердий. Этиология, механизм развития. Изменения ЭКГ.

35. Фибрилляция предсердий и желудочков. Механизм развития. Последствия для организма. Изменения ЭКГ.

36. Блокада проводимости сердца. Виды, механизмы развития.

37. Нарушения сократимости сердца. Проявления, механизмы развития.

38. Недостаточность кровообращения. Ее формы, проявления.

39. Сердечная недостаточность. Этиология, механизмы развития, основные проявления.

40. Механизмы компенсации сердечной недостаточности.

41. Гипертрофия миокарда. Механизмы развития. Недостаточность гипертрофированного сердца.

42. Нарушения коронарного кровообращения. Этиология и патогенез инфаркта миокарда. Экспериментальное воспроизведение.

43. Недостаточность сердца при патологии перикарда. Механизмы развития, проявления.

44. Артериальные гипертензии. Патогенетическая классификация гипертензивных состояний.

45. Гемодинамические показатели и формы артериальной гипертензии.

46. Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии.

47. Роль нарушений эндокринной системы в патогенезе артериальной гипертензии.

48. Роль почечных прессорных и депрессорных механизмов в патогенезе артериальной гипертензии.

49. Роль изменения состояния сосудистой стенки в патогенезе артериальной гипертензии.

50. Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе артериальной гипертензии.

51. Экспериментальное воспроизведение артериальной гипертензии.

52. Принципы лечения гипертензии.

53. Артериальная гипотензия (острая и хроническая). Этиология, патогенез.

54. Понятие о дыхательной недостаточности. Формы и этиологические факторы дыхательной недостаточности.

55. Показатели дыхательной недостаточности.

56. Патологические формы дыхания и их механизмы: одышка, периодическое и терминальное дыхание.

57. Расстройства альвеолярной вентиляции. Обструктивный и рестриктивный типы нарушения вентиляции. Нарушения альвеолярно-капиллярной диффузии.

58. Нарушение перфузии легких. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Недостаточность легочной перфузии. Отек легких.

59. Недостаточность пищеварительных систем. Понятие, этиология, основные механизмы, проявления.

Недостаточность пищеварения – такое состояние ЖКТ, когда он не обеспечивает усвоение поступающей в организм пищи. Для недостаточности пищеварения, помимо нарушений деятельности пищеварительного тракта, характерны отрицательный азотистый баланс, гипопротеинемия, истощение организма, изменения реактивности.

Примерами в зрелом возрасте могут служить ахилия и понижение секреции панкреатического сока. В старческом возрасте недостаточность пищеварения развивается в результате снижения секреторной функции пищеварительных желез и процессов всасывания. К этому присоединяются явления кишечной аутоинтоксикации в связи с ослаблением моторной функции кишечника.

Основные причины недостаточности пищеварения:

1) нарушения питания (недоброкачественная пища, сухоедение, прием чрезмерно горячей или холодной пищи и т. д.);

2) возбудители ряда инфекций (брюшной тиф, дизентерия, пищевые токсикоинфекции и др.);

3) попадание в пищеварительный тракт ядов (соли тяжелых металлов, яды растительного происхождения;

4) опухоли;

5) послеоперационные состояния;

6) злоупотребление алкоголем и никотином;

7) психические травмы, отрицательные эмоции;

8) врожденные аномалии желудочно-кишечного тракта.

Различают нарушения полостного и пристеночного пищеварения, а также смешанные формы 1.Основные причины: •  Алиментарные факторы (качество и количество пищи, нерегулярность питания). •  Нарушение центральных нервных, эндокринных, нейро-гуморальных механизмов. •  Заболевания органов пищеварения. •  Снижение резистентности организма. 2.Предрасполагающие факторы: •  Наследственность •  Конституция •  Гипокинезия •  Воздействие химических, физических факторов, •  Употребление алкоголя, наркотики, курение и т.д

Механизмы нарушения аппетита

- Глюкостатическая теория (↓Глюкозы→возбуждение нейронов центра голода)

- Метаболическая теория (↑Метаболитов цикла Кребса)

- Аминоацидостатическая теория (↓ содержания аминокислот)

- Липостатическая теория (↓ уровня жирных к-т и триацилглицеролов в крови)

- Термостатическая теория (↓ t тела)

- Локальная теория (импульсация от механорецепторов желудка при «голодных» сокращениях)

60. Расстройства пищеварения в ротовой полости.

Нарушение аппетита

- Анорексия и гипорексия – отсутствие или значительное снижение аппетита (интоксикации этанолом,

- Гиперрексия – патологическое повышение аппетита вплоть до булемии (психические болезни,СД )

- Парарексия – извращение аппетита и употребление в пищу несъедобных веществ (мел, смола, уголь,

опухоли, травма, кровоизлияния мозга; психические болезни)

- Быстрая насыщаемость (резекция желудка, неврозы, интоксикация алкоголем)

Расстройства вкуса

- Агевзия и гипогевзия – отсутствие или снижение вкусовых ощущений (хим. ожоги, повреждения языкоглоточного нерва, неврозы, энцефалиты)

- Гипергевзия – патологическое усиление вкусовых ощущений (расстройство КЩР в полости рта,

психические расстройства, неврозы)

- Парагевзия – качественное отличие вкусовых ощущений от тех, которые данное вещество вызывает в

норме

- Дисгевзия – извращение вкусовых ощущений (употребление травы, бумаги, песка, экскрементов) –

шизофрения, неврозы, энцефалиты

Нарушение обработки пищи в полости рта

Нарушение жевания: кариес, пародонтоз, патология жевательной мускулатуры, нарушения в

височно-нижнечелюстных суставах, воспалительные процессы в полости рта.

Нарушение слюноотделения: В слюне (2л/сутки) содержатся ферменты - амилаза, расщепляющая крахмал

до мальтозы; мальтаза, расщепляющая дисахариды до глюкозы; лизоцим обладающий бактерицидными

свойствами. Слизистое белковое вещество муцин участвует в формировании пищевого комка. Среда в

ротовой полости слабощелочная.

Слюноотделение происходит рефлекторно при попадании пищи в ротовую полость.

- Гиперсаливация (сиалорея, птиализм) – при стимуляции центра слюноотделения (энцефалиты,

параличи, неврозы), рефлекторная (гельминтозы, беременность), повышение возбудимости нейронов n.vagus

(М-холиномиметики, барбитураты, антихолинэстеразные; интоксикации ртутью, никотином, алкоголем,

ФОС, мышьяком, грибным ядом, эндогенными веществами при уремии и комах)

- Гипосаливация - поражение ткани слюнных желез (опухоли, воспаление, удаление, атрофия в старческом

возрасте, радиация); сдавление протоков опухолью, рубцовой тканью, жидкостью; гипогидратаци организма;

нарушение процессов образования слюны (лихорадка, поражение нейронов коры, гипоталамуса,

обезвоживание, сахарный диабет, антидепрессанты, антигистаминные, ганглиоблокаторы, цитостатики,

противотуберкулезные)

- Ксеростомия – симптом, развитие которого обусловлено недостаточной секрецией слюны. Из-за

отсутствия смачивания ротовой полости нарушаются речь, глотание, пропадает ощущение вкуса.

Развивается при злокачественной анемии, заболеваниях нервной системы, поражении слюнных и слезных

желез (синдром Шенгера).

Нарушение глотания - дисфагия

Этиология – повреждение ствола мозга (энцефалит, полиомиелит, инсульт, болезнь Паркинсона);

повреждение V, IX, X пары ЧМН; паралич глотательной мускулатуры (ботулизм, миастения),

воспалительные процессы (фарингит, тонзиллит)

Последствия – тормозится или прекращается прохождение пищи; пища забрасывается в нос или

легкие

Патология пищевода.

Этиология:

1. Механические причины: интраэзофагеальные (опухоли, стриктуры при ожогах, воспаление,

воздействие лекарств - тетерациклин, эзофагиты); экстраэзофагеальные (опухоли диафрагмы, расширение камер сердца, деформация пищевода вследствие склеротических процессов)

2. Дивертикулы пищевода

Дисфункция пищевода

1. Ахалазия тела – потеря тормозной нервной регуляции гладких мышц тела пищевода и отсутствие

2. Расслабления мышечных сфиктеров

2. Атония пищевода – потеря тонуса мышц и нарушение перистальтики пищевода

3. Дисфункция НПС

А. Ахалазия кардии – отсутствие расслабления НПС во время акта глотания

Б. ГЭР – более 50 эпизодов рефлюкса за 24 часа или рН в пищеводе ниже 4,0 в течение более 60 мин.

61. Нарушение пищеварения в желудке. Этиология, патогенез, проявления.

Причины, вызывающие патологию ЖКТ разделяют на 2 группы : - непосредственно - опосредованно (физические, биологические, химические) нарушающие функции желудка.

Причиной может послужить нарушение секреторной деятельности желудка, которая будет проявляться в гиперсекреция (язва, гастрит, опухоли, пероральный прием глкокортикоидов) и гипосекреции (раке, при анемиях, поражение эндокринных желез, надпочечниковая недостаточность, атрофия слизистой)

Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена - главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Отсутствие солняной кислоты – ахилия.

Возможно нарушение моторики, ответственной за эвакуацию пищи из желудка. В области дна отсутствует перистальтика, но продвижение пищевого комка осуществляется за счет медленных непрерывных сокращений, в антральном отделе имеются циркулярные сокращения по направлению к привратнику. Фундальный отдел играет роль в освобождении желудка от жидкости.

Нарушаться моторика может вследствие нарушения 1. нервной регуляции(усиленное влияние блюждающего нерва увеличивает моторику, а симпатическая нервная система – подавляет). 2. Расстройство гуморальной регуляции (повышенное содержание соляной кислоты, секретина, холецистокинин-тормозит моторику)., 3. Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы)

Патогенез язвы желудка при НР

Попадая в желудок, Helicobacter pylory размножается и колонизируется на СО; Возрастает

проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии;

Helicobacter pylory нарушает состав и структуру геля, непосредственно повреждая эпителий слизистой

оболочки; эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя

микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда формирует образование

эрозивного и язвенного дефекта; В СО, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование

лейкотриена, который вызывает 0 вазоспазм, в результате чего нарушается трофика; через повреждённые

участки слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.