68. Нейро-эндокринные нарушения при шоке.

69. Нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции при шоке.

70. Метаболический нарушения при шоке. Необратимые изменения. Понятие «травматической болезни».

71. Общие принципы патогенетической терапии шока.

72. Стресс. Этиология, стадии, общий патогенез стресса.

Стресс — неспецифическая (общая) реакция организма на воздействие (физическое или психологическое), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). Стресс – состояние временно нарушенного гомеостаза, возникающее под действием стрессоров – различных факторов, способных вызывать нарушение гомеостаза организма.

Дистресс - резко выраженная адаптивная реакция, быстро переходящая в неспособность организма приспосабливаться из-за снижения адаптивных резервов и подавления механизмов антистрессорной защиты.

Патогенез:

Первая фаза:

• активируется симпато-адреналовая система, следствием чего является увеличение в крови катехоламинов (НОРА включает механизм порочного круга путём воздействия на ГГН-систему).

• нарастание концентрации адреналина является причиной мобилизации гликогена печени и гипергликемии и активации обменных процессов.

• принимает участие островковый аппарат поджелудочной железы, что проявляется в резком повышении инкреции инсулина в результате имеющей место гипергликемии.

Вторая фаза:

• устойчивая активация симпато-адреналовой системы с повышенным выделением в кровь катехоламинов (адреналин и дофамин способствуют выделению кортиколиберина, норадреналин обеспечивает синтез кортиколиберина)

• продукция и содержание в крови катехоламинов и глюкокортикоидов становится максимальной, а инсулин инкретируется в минимальных количествах.

Третья фаза:

• ослабление и истощение симпато-адреналовой системы

• развитие гипогликемии

• срыв адаптационных процессов в организме, особенно вследствие истощения запасов гликогена в печени.

Эустресс - стресс без явлений повреждения, на который развиваются реакции тренировки и реакции активации организма.

отсутствие стресса → отсутствие адаптации → отсутствие резервов → нарушение жизнедеятельности → смерть.

Нарушения в органах при стрессе.

Нарушение деятельности сердца:

• высокие концентрации катехоламинов → активация перекисного окисления липидов и накопление перекисных соединений → лабилизация лизосом → повреждение мембран перекиси липидов и протеолитическими ферментами, мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума → нарушение транспорта кальция в миокардиальных клетках → кальциевая контрактура и гибель клеток.

Изменения крови:

• cначала: лимфо- и эозинопения, уменьшение количества зрелых нейтрофильных гранулоцитов, преходящее увеличение содержания лимфоцитов.

• к концу первых суток: активация эритро- и лейкопоэза, снижение количества лимфоцитов.

* с избыточной продукцией и секрецией гормонов глюкокортикоидов связаны эозино- и лимфопения, снижение клеток в тимусе, накопление гемопоэтических клеток в первом периоде стресса и гранулоцитопоэз — во втором периоде.

73. Роль стресса в возникновении патологических процессов и заболеваний.

Появление язв:

• в результате возбуждения симпато-адреналовой системы возникает спазм артериол мышечной оболочки желудка, стаз крови, повышение проницаемости сосудов, кровоизлияния и некроз.

• после прекращения стрессорного воздействия восстанавливается, а затем повышается активность парасимпатического отдела нервной системы и усиливается секреция желудочного сока.

• ишемизированные и некротизированные участки слизистой оболочки подвергаются перевариванию с образованием язв

Повышение системного АД:

• вследствие активации симпато-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем и последующего расстройства водно-солевого обмена и сосудистого тонуса.

Иммунодефицит:

• увеличение концентрации глюкокортикоидных гормонов и возникающее вследствие этого перераспределение клеток, торможение митоза лимфоцитов, активация Т-супрессоров, цитолический эффект в тимусе и лимфоидных узлах.