- •1. Основные синдромы при патологии почек.
- •2. Нарушения фильтрации в почках.
- •3. Нарушения реабсорбции в почках.
- •4. Нарушения секреции в почках.
- •5. Ренальные и экстраренальные проявления патологии почек.
- •6. Этиология нефротического синдрома.
- •7. Патогенез нефротического синдрома.
- •8. Клинико – лабораторные проявления нефротического синдрома:
- •10. Клинико-лабораторные проявления острой почечной недостаточности.
- •9. Этиология острой почечной недостаточности.
- •11. Этиология хронической почечной недостаточности (хпн). Механизмы формирования основных проявлений хпн.
- •12. Уремия. Ее механизмы и проявления.
- •13. Причины и механизмы образования почечных камней.
- •14. Экспериментальное моделирование патологии почек.
3. Нарушения реабсорбции в почках.
Хотя в результате фильтрации образуется 120 мл/мин первичной мочи, но объем выделяемой окончательной мочи достигает всего лишь 1,5 мл/мин. Таким образом, свыше 98-99 % первичной мочи подвергается обратному Всасыванию или реабсорбции.
А) В проксимальном отделе извитого канальца происходит реабсорбция 85% изотонической воды, реабсорбция натрия, калия, фосфатов, аминокислот, глюкозы, а также выделение парааминогиппуровой кислоты.
Б) В нисходящем отделе петли Генле, за счет продолжающейся реабсорбции воды, моча становится прогрессивно гипертонической, а в широкой восходящей ее части, за счет реабсорбции натрия и хлора, моча снова становится гипотонической. В петле Генле всасывается около 25 %, а в дистальном отделе только 9 % натрия. За счет реабсорбции в конечной моче содержание натрия может уменьшаться в 140 раз по сравнению с первичной мочой.
В) В дистальном отделе извитого канальца за счет секреции калия и реабсорбции воды моча из гипотонической становится вначале изо-, а затем гипертонической.
Г) И, наконец, в собирательных трубочках продолжает секретироваться калий, реабсорбироваться ионы натрия и вода, обеспечивается рН и, в конечном итоге, образуется окончательная (гипертоническая, кислая или основная) моча.
НАРУШЕНИЕ РЕАБСОРБЦИИ В ПОЧКАХ:
1) При избытке воды в организме, концентрационная способность почек уменьшается и удельный вес мочи снижается, а при обезвоживании или в ночное время усиливается реабсорбция воды под действием АДГ и может снижаться секреция К+. Поэтому удельный вес мочи повышается.
Реабсорбция воды в промаксимальных отделах нефрона осуществляется по осмотическому градиенту, а в дистальном - под влиянием АДГ.
Нарушение реабсобции воды имеет место при дефиците антидиуретического гормона или нечувствительности к нему (несахарный диабет), а также при увеличении осмотического давления (например, при сахарном диабете) плазмы крови и первичной мочи.
2) Реабсорбция глюкозы происходит в проксимальном отделе нефрона и связана с активностью фермента гексокиназы, под влиянием которого с использованием АТФ происходит фосфорилирование глюкозы, и в фосфорилированном виде она реабсорбируется. Реабсорбция глюкозы идет против высокого концентрационного градиента с одновременным присоединением натрия. Поэтому в цитоплазму канальцевого эпителия поступают одновременно глюкоза и натрий.
Поэтому при наследственнообусловленной энзимопатии по этому ферменту в почках реабсорбция глюкозы нарушается (почечный диабет) и, несмотря на то, что количество ее в крови нормальное, содержание ее в моче повышается
3) В первичную мочу поступает достаточно большое количество белка, однако за счет его реабсорбции по механизму пиноцитоза в окончательной моче белок практически не обнаруживается (только около 20-75 мг/сут.). Часть реабсорбированного белка в лизосомах канальцевого эпителия расщепляется, остальной в неизмененном виде поступаете кровь.
При воспалительных процессах в почках за счет нарушения, как фильтрации, так и реабсорбции экскреция белка увеличивается до 50 г/сут., а в результате его свертывания в канальцах образуются цилиндры, которые также обнаруживаются в окончательной моче.
4) Реабсобция аминокислот осуществляется по специальным для каждой группы аминокислот системам, и при поражении канальцев их реабсорбция нарушается.
5) Нарушение реабсорбции ионов натрия и секреции ионов калия имеет место при изменении образования альдостерона в клубочковой зоне надпочечников и глюкокортикоидов. Причем секреция ионов калия при участии К+,Nа+ - АТФ-азы идет с параллельной реарбсорбцией ионов натрия. При избыточном образовании минералкортикоидов реабсорбируется натрий и наоборот усиливается секреция ионов калия (синдром Конна, вторичный альдостеронизм). При недостаточном образовании альдостерона, которое может наблюдаться при острой или хронической кортикостероидной недостаточности происходит усиленное выведение натрия и задержка в крови калия.
6)Нарушение реабсорбции кальция и фосфора связано с изменением содержания паратгормона. При избытке паратирина реабсорбируются ионы кальция и секретируется фосфор, и наоборот.
