5. Нарушения перфузии легких. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений. Недостаточность легочной перфузии.

Возможен и вариант расстройств перфузии (приводит к нарушению кровенаполнения легких). Причины: недостаточность правого желудочка, патология трехствор клапана, и кровь может забрасываться обратно (регургитация), патология левого предсердия, повреждение митрального клапана, патология легких-тромбоз (варикозное расширение вен ниж кон)

Вентиляционно-перфузионное соотношение. В норме сколько должно прийти воздуха столько и крови к легким за 1 мин. 1:1. Нарушение этого отношения: вентиляция преобладает над перфузией-гипервентиляция (выдыхаем углекислый газ-газовый алкалоз), вентиляция отстает от перфузии-гиповентиляция (задержка углекислого газа- газовый ацидоз)

Проявлением нарушения перффузии - легочная гипертензия. Это повышение давления в малом круге кровообращения. Причины: патология клапанов; повышение давления в правом желудочке и сброс избытка крови в легочной ствол-повышается давление; спазм мелких артериол легких; ишемия; венозная гиперемия (нет оттока-отек легких). Последствия этого рестрикция и гиповентиляция.

6. Экспираторное закрытие дыхательных путей (клапанный механизм). Этиология, механизм развития.

Следующий механизм расстройств вентиляции получил название эксператорного закрытия дыхательных путей - ЭЗДП (синонимы: клапанный механизм, газовая ловушка).

Он заключается в том, что при обструктивных процессах увеличивается сопротивление току воздуха при выдохе. Причем, следует помнить, что с уменьшением диаметра, например, трубки, а в нашем случае бронхов в 2 раза, сопротивление движению воздуха возрастает в четвертой степени, т.е. в 16 раз. Поэтому при интенсивном выдохе трансплевральное давление увеличивается и даже становится положительным (за счет включения вспомогательной дыхательной мускулатуры), и поэтому наружное давление в мелких бронхах превышает внутреннее давление на стенки бронхов, и они спадаются.

Кроме того, имеет значение уменьшение эластичности бронхов и бронхиол. Поэтому бронхиолы спадаются, часть альвеол и воздуха не участвуют в газообмене из-за экспираторного закрытия дыхательных путей, перфузия в этом случае может не нарушаться, но отношение вентиляция/перфузия уменьшается.

Хотя ЭЗДП имеет преимущественно обструктивное происхождение, однако, практически является ведущим механизмом недостаточности внешнего дыхания при заболевании легких любого генеза.

ЭЗДП является особенно важным механизмом нарушения дыхания при бронхиальной астме, хронических бронхитах, эмфиземе легких, интерстициальном отеке, а практически, как уже говорилось, при всех формах дыхательной недостаточности.

7. Этиология расстройств альвеоло-капиллярной диффузии газов, их последствия.

8. Показатели дыхательной недостаточности. Их происхождение.

1.ГИПОКСЕМИЯ. Вследствие расстройств основных физиологических процессов в легких нарушается газообмен в этом органе, и поэтому от легких оттекает кровь и поступает в большой круг кровообращения обедненная кислородом и с увеличенным парциальным давлением углекислого газа. Эти сдвиги могут быть различной степени выраженности и получили название гипоксемии и гиперкапнии. При хронической дыхательной недостаточности увеличивается эритропоэз и объем циркулирующей крови, гипертрофия правого желудочка.

2. ГЕПЕРКАПНИЯ наблюдается при повышении давления углекислого газа свыше 50 мм.рт.ст. при повышении давлении углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. возбудимость дыхательного центра подавляется, и как следствие, уменьшается вентиляция легких, что усугубляет дыхательную недостаточность. При р СО2 выше 80 мм.рт.ст. у больного развивается кома. Наблюдения показывают, что если содержание углекислого газа в крови нарастает медленно, со скоростью 3-6 мм/мин, то достигает опасного для организма уровня уже через 10-15 мин

3. НАРУШЕНИЕ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ. В связи с формированием дыхательной недостаточности и развитием гипоксемии формируется дыхательный и метаболический ацидоз. Таким образом, при дыхательной недостаточности формируется смешанный ацидоз дыхательно-метаболический.

Компенсация его в организме осуществляется, прежде всего, с помощью буферных и физиологических механизмов. При увеличении давления углекислого газа до 90-100 мм.рт.ст. рН крови снижается до 7,1-7,2. По данным Сайкса с соавт., в условиях хорошей оксигенации даже увеличение давления углекислого газа до 150 мм.рт.ст. совместимы с жизнью, хотя рН в этом случае снижается до 6,7. И только при хронической недостаточности при этом парциальном давлении углекислого газа возникает угроза жизни. При повышении давления углекислого газа выше нормы (36- 44мм.рт.ст) в плазме крови образуется угольная кислота, которая диссоциирует: - СО2  Н2О  Н2СО3  Н  НСО3  Кроме того, в связи с гипоксемией, окисление продуктов идет не до конца с накоплением других кислот (например, молочной кислоты), что увеличивает ацидемию, вызванную гиперкапнией.

4. УВЕЛИЧЕНИЕ РАБОТЫ АППАРАТА ДЫХАНИЯ. В норме механическая работа дыхания равна 0,6 кГм/мин. На ее осуществление затрачивается около 5 % всего кислорода, поступающего в организм. Учитывая, что при недостаточности дыхания увеличивается МОД с вовлечением вспомогательной дыхательной мускулатуры, работа дыхания возрастает в 5-10 раз, а потребление кислорода дыхательными мышцами возрастает до 50 %. Поэтому нередко, особенно в отделениях анестезиологии и реаниматологии, появляется необходимость перевести больного на искусственную вентиляцию, чтобы не усугубить тяжесть гипоксии других органов. Таким образом, увеличение работы дыхательного аппарата при дыхательной недостаточности может утяжелить ее за счет усиленного потребления кислорода дыхательной мускулатурой.