5. Роль нарушений нервной регуляции в патогенезе артериальной гипертензии, рефлекторные и центрогенные артериальные гипертензии.

Рефлекторные делятся на условнорефлекторные и безусловнорефлекторные.

Условно рефлекторные

Этиология: при эмоциях тягостного, отрицательного характера. Причем условная связь образуется между корой и субкортикальными структурами с формированием постоянной функциональной системы.

Патогенез: проведение импульсов от гипоталамических прессорных центров к а-адренорецепторам сосудов проходит через сосудодвигательный центр (ядро Овсянникова). Таким образом, такой доминантный 114 очаг является достаточно устойчивой функциональной системой, особенностью которой является снижение порога возбуждения нервных клеток, в результате чего она способна реагировать подъемом системного АД в ответ на действие любого, даже индифферентного раздражителя. В этом случае повышение системного АД сопровождается подавлением произвольных движений, мимики, речи, эмоций. При задержке управляемых эмоций мишенями процесса возбуждения, особенно вегетативного отдела нервной системы, становятся внутренние органы и структуры, такие как сосуды, сердце, желудок, кишечник и другие, и как следствие этого, возможно развитие гипертензии, инфаркта или язвенных процессов.

Безусловнорефлексторные

Этиология: в ответ на действие повреждающих факторов, сопровождающихся, как правило, болевым эффектом. Это обычно наблюдается при действии механических, термических факторов, раздражающих веществ.

Патогенез: в результате раздражения барорецепторов дуги аорты и каротидных синусов информация поступает по нерву Геринга и депрессорному нерву в сосудодвигательный центр и вызывает торможение прессорных участков этого центра. Это связано с тем, что повышается потенциал покоя клеток сосудодвигательного центра, и это уменьшает посылку импульсов к сосудам и сердцу. В условиях способствующих уменьшению поступления этой информации в бульбарный центр снижается тормозящее влияние на его прессорные участки. Возбудимость клеток, вследствие понижения потенциала покоя, повышается с одновременным повышением активности симпатоадреналовой системы, следствием чего будет раздражение аадренорецепторов сосудов и β-адренорецепторов сердца, приводящее в спазму сосудов, учащению ритма сердца, и активации ЮГА почек, сопровождающееся выбросом ренина в кровь. Суммарным результатом этих эффектов является повышение системного АД.

Клиника: снижение барорецепторной информации в бульбарный центр может иметь место при интоксикациях, инфекциях (сифилис), приводящих к поражению барорецепторов сосудов, при нарушении растяжения барорецепторных зон в результате атеросклеротических изменений сосудов, механическом повреждении депрессорных нервов, а также при адаптации барорецепторов и снижении их чувствительности, например, в результате длительного подъема АД при гипертонической болезни.

Центрогенные гипертензии могут быть обусловлены функциональными или органическими изменениями со стороны ЦНС. Прежде всего, это закрытые и открытые травмы черепа, длительное воздействие сильного шума, локальные поражения мозга (кровоизлияние, опухоль, воспаление), гипоксия мозга. При этом нарушается регуляция сердечнососудистой системы с преобладанием прессорных эффектов и увеличением сердечного выброса. Центрогенная гипертензия является симптомом основного заболевания, связанного с поражением ЦНС.