8. Общий патогенез лейкозов.

Этиология лейкозов до настоящего времени точно не установлена.

К возможным этиологическим факторам, вызывающим развитие лейкозов, относят

- ионизирующую радиацию,

- ряд химических веществ,

- вирусы.

- генетические факторы,

- наследственные и приобретенные иммунные недостаточности

Патогенез

При лейкозе опухолевая ткань первоначально разрастается в месте локализации костного мозга и постепенно замещает нормальные ростки кроветворения. В результате этого процесса у больных лейкозом закономерно развиваются различные варианты цитопений — анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения, что приводит к повышенной кровоточивости, кровоизлияниям, подавлению иммунитета с присоединением инфекционных осложнений.

Метастазирование при лейкозе сопровождается появлением лейкозных инфильтратов в различных органах — печени, селезенке, лимфатических узлах и др. В органах могут развиваться изменения, обусловленные обтурацией сосудов опухолевыми клетками — инфаркты, язвенно-некротические осложнения.

Общие нарушения в организме при лейкозах проявляются следующими клиническими синдромами:

- анемическим (головокружение, слабость, повышенная утомляемость, одышка и т.д.

- геморрагическим (кровотечения из десен, носа, кишечника, кровоизлияния в жизненно важные органы),

- инфекционным (рецидивирующие инфекции вследствие угнетения фагоцитоза, микробицидной функции лейкоцитов, синтеза антител и т.д.),

- интоксикационным (тошнота, рвота, снижение аппетита, уменьшение массы тела и т.д.)

- гиперпластическим (увеличение размеров и нарушение функции различных органов)

9. Общие патофизиологические проявления лейкозов.

Все лейкозы вне зависимости от их вида и течения характеризуются ОБЩИМИ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ:

- гиперпластический синдром - метастазирование опухолевых клеток и размножение их с увеличением объема органа и ткани.

- лихорадка - развивается вследствие образования лейкемическими клетками эндогенных пирогенов под влиянием инфекционных факторов, которые резко активируются при лейкозах из-за формирования, приобретенного иммунодефицита.

- анемия - может быть следствием:

а) Замены эритробластов из-за быстрой пролиферации белого ростка крови. (Результат механического вытеснения красного ростка интенсивно пролиферирующими лейкозными клетками, либо следствием конкурентных взаимоотношений в обеспечении обменных процессов. )

б) Гемолиза эритроцитов, обеспеченного как спленомегалией, так и циркулирующими антителами.

г) Кровопотери, которая при лейкозах ведет к развитию постгеморрагической анемии. (В одних случаях она может быть выражена в очень большой степени, а других - отступать на задний план перед первыми двумя факторами.)

- геморрагический диатез - вызывается уменьшением количества и изменением качества тромбоцитов, что является также следствием поражения костного мозга и подавления мегакариоцитов в нем.

Однако геморрагический диатез связан не только с патологией тромбоцитов. При остром лейкозе - повышение содержания естественных антикоагулянтов в крови и возрастание фибринолитической активности. Кровоточивость связывают с поражением сосудистой стенки лейкоцитарной инфильтрацией. При хронических формах - снижение содержания протромбина, серотонина и повышение антитромбопластиновой и антитромбиновой активности в крови, т.е. при лейкозах нарушаются все три механизма гемостаза - сосудистый, тромбоцитарный, фибриновый.

В случаях длительного течения отмечается резкое исхудание – кахексия - связана не только с нарушением функции ЖКТ, но и с конкурентными взаимодействиями между нормальными и опухолевыми клетками, где последние вследствие более интенсивных метаболических процессов поглощают питательные вещества, незаменимые аминокислоты, глюкозу, витамины и формируют дефицит их в нормальных клетках.

Причинами смерти при лейкозах обычно являются пневмония, сепсис, кровоизлияния в мозг, интоксикация.