
- •Понятие о системе эритрона.
- •Органы и системы регулирующие эритропоэз. Качественные и количественные нарушения эритроцитов.
- •Механизмы регуляции эритропоэза.
- •Эритроцитозы и эритремия. Этиология эритроцитозов, механизмы формирования.
- •Анемии. Определение, принципы классификации. Патогенетическая классификация анемий.
- •6. Общие проявления анемий.
- •7.Острая и хроническая постгеморагическая анемия. Этиология, патогенез, особенности картины крови.
- •8.Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, картина крови.
- •9.Анемии при недостаточности витамина в12 и фолиевой кислоты. Механизмы развития, картина крови. Клинические проявления, их патогенез.
- •10. Гипо- и апластические анемии. Этиология, патогенез, картина крови.
- •11. Гемолитические анемии. Виды, причины, механизмы развития, картина крови.
- •12.Гемолитическая болезнь новорождённых. Этиология, патогенез, клинико-лабораторные проявления.
- •13. Нарушение физиологических функций и компенсаторно-приспособительные реакции при анемиях.
8.Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, картина крови.
Железодефицитная анемия — анемия, вызванная недостатком железа в организме в результате нарушения баланса между его поступлением, использованием и потерей. Это самый распространенный вид анемии (80% всей заболеваемости анемиями).
Этиология. Наиболее частой причиной развития железодефицитной анемии (ЖДА) являются повторные и длительные, иногда массивные однократные кровотечения, приводящие к потере железа вместе с эритроцитами. Чаще всего это наблюдается при маточных, реже — желудочно-кишечных, почечных, легочных кровотечениях, при геморрагическом синдроме.
ЖДА может возникать при нарушении поступления железа с пищей (при кормлении детей только коровьим или козьим молоком) и повышенном расходе железа в период роста, созревания организма, при беременности, лактации. Кроме того, причиной развития ЖДА служит снижение всасывания железа при заболеваниях пищевого канала (гипоацидный гастрит, хронический энтерит) или резекции его отделов, а также нарушение транспорта железа (гипотрансферринемия при поражении печени, наследственная атрансферринемия1), его утилизации из резервов2(при инфекции, интоксикации, глистной инвазии) и депонировании (при гепатитах, циррозе печени).
Картина крови.Железодефицитная анемия — это анемия с эритробластическим типом кроветворения, гипохромная с низким цветовым показателем (0,6 и меньше). Количество гемоглобина снижается в большей степени, чем число эритроцитов. Для мазка крови характерны гипохромия, "тени" эритроцитов, анулоциты, микроцитоз, пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов зависит от регенераторной способности эритроцитарного ростка (регенераторная или чаще гипорегенераторная анемия).
9.Анемии при недостаточности витамина в12 и фолиевой кислоты. Механизмы развития, картина крови. Клинические проявления, их патогенез.
В12- и фолиеводефицитная анемия — анемия, связанная с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и заменой эритробластического типа кроветворения мегалобластическим вследствие недостатка в организме цианокобаламина (витамина В12) и фолиевой кислоты (мегалобластная анемия).
Этиология. По этиологии эти анемии могут быть приобретенными и наследственными. Причины, общие для В12- и фолиеводефицитной анемий, следующие:
-недостаток этих витаминов в пище (вскармливание грудных детей козьим молоком, сухими молочными смесями);
-нарушение всасывания витаминов в тонкой кишке (при резекции тощей кишки или поражении ее опухолью, множественными дивертикулами, при тропическом спру, дифиллоботриозе, алкоголизме);
-повышенное расходование витаминов при беременности нарушение депонирования -витаминов при диффузном поражении печени (гепатит, цирроз).
Картина крови. В12- и фолиеводефицитные анемии — это анемии с мегалобластическим типом кроветворения, гиперхромные, макроцитарные. Содержание эритроцитов и гемоглобина в крови при этих анемиях может резко снижаться, однако цветовой показатель выше 1 (1,4—1,8) в связи с наличием в крови больших по объему мегалобластов и мегалоцитов, насыщенных гемоглобином.