Анемии. Определение, принципы классификации. Патогенетическая классификация анемий.
Анемия- уменьшение количества гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ:
I. Анемии вследствие потери крови:
а) острая постгеморрагическая (нормохромная) анемия;
б) хроническая постгеморрагическая (гипохромная) анемия.
II. Анемии вследствие нарушенного кроветворения.
A. Анемии дизрегуляторные (при недостаточности почек, гипофиза,
надпочечников, щитовидной железы).
Б. Анемии при дефиците гемопоэтических веществ:
1. Железодефицитные анемии;
2. В12-фолиеводефицитные анемии;
3. Дефицитные анемии смешанного характера:
а) агастральные анемии;
б) анэнтеральные анемии;
в) анемии при беременности.
B. Анемии вследствие угнетения или истощения костного мозга:
а) апластические или гипопластические анемии;
б) анемии из-за метаплазии рака в костный мозг (при лейкозах, метастазах рака в костный мозг).
III. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения:
1. Анемии, обусловленные экзоэритроцитарными гемолитическими факторами (преимущественный внутрисосудистый гемолиз): токсические, инфекционные, посттрансфузионные, иммунные.
2. Анемии, обусловленные эндоэритроцитарными факторами (преимущественно внутриклеточный гемолиз): врожденные эритроцитопатии, гемоглобинопатии, энзимопатии.
6. Общие проявления анемий.
7.Острая и хроническая постгеморагическая анемия. Этиология, патогенез, особенности картины крови.
Постгеморрагическая анемия — анемия, развивающаяся в результате острой и хронической кровопотери.
Классификация. Различают острую и хроническую постгеморрагическую анемию.
Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает после быстрой массивной кровопотери при ранении сосудов или их повреждении патологическим процессом.
Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие повторных кровопотерь, вызванных поражением кровеносных сосудов, при ряде заболеваний (язвенная болезнь желудка, геморрой и др.) и нарушением тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного гемостаза (геморрагический синдром).
Патогенез. Острая постгеморрагическая анемия в первые часы после острой кровопотери проявляется относительно равномерным снижением количества эритроцитов и гемоглобина и сохранением нормального цветового показателя (нормохромная анемия); в мазке крови отсутствуют какие-либо характерные изменения эритроцитов.
Через 2—3 дня после остановки кровотечения количество эритроцитов несколько уменьшается вследствие поступления тканевой жидкости в сосуды (относительная эритропения) и разрушения эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов (абсолютная эритропения). На 4—5-й день после кровопотери усиливается пролиферация клеток эритроцитарного ростка костного мозга под влиянием возросшей при гипоксии продукции эритропоэтина. В крови увеличивается число полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются единичные нормобласты (регенераторная анемия). Цветовой показатель снижается (гипохромная анемия), так как ускоренная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться гемоглобином. Кроме того, массивная острая кровопотеря может привести к дефициту железа и снижению синтеза гемоглобина.
Хроническая постгеморрагическая анемия сопровождается уменьшением запасов железа в организме при повторных кровопотерях и, таким образом, возникновением железодефицитной анемии с гипохромней и микроцитозом эритроцитов. При угнетении кроветворения такая анемия может стать гипо- и арегенераторной с резким уменьшением регенеративных форм эритроцитов в мазке крови.
