тифоидный токсин имеет необычную структуру: он состоит из двух А-субъединиц (PltA и CdtB) и пяти B-субъединиц (PltB), образующих комплекс типа A B .

Сначала PltB связывается с клеткой, затем комплекс попадает внутрь через эндоцитоз. -Входные ворота: ЖКТ

-Брюшной тиф - острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, поражением лимфатический узлов кишечника, интоксикацией и высыпаниями.

-Иммунитет: пожизненный клеточный и гуморальный -Лаб диагностика: бактериологический, серология: АТ к О- и Н- АГ -Лечение: фторхинолоны, цефалоспорины, азитромицин -Особенность - продуцируют сероводород

54. Патогенные вибрионы-возбудители холеры. Особенности морфологии, антигенного строения. Факторы патогенности холерного вибриона. Экзотоксин возбудителя холеры, строение, активация, механизм действия. Этапы бактериологического исследования. Специфическая профилактика.

-Vibrio cholerae

-Грам минус изогнутая палочка, монотрихия -Спор нет -Капсула не у всех

-Факультативный анаэроб, натриевые насосы, поэтому любит щелочь -Среда обитания - вода, морская среда

-Культивируют на щелочной пит среде -Передается фекально оральным путем

-Факторы патогенности: Пили, жгутики, нейроминидаза, холероген (термолабильный энтеротоксин).

Холерный (АВ5) токсин: активирует аденилатциклазу -> водянистая диарея; пили; нейромедиазы: способствуют инвазии -Токсины: АБ-токсин, А-субъединица активирует аденилатциклазу → ↑цАМФ в энтероцитах → секреция

ионов и воды в просвет кишечника → сильная водянистая диарея -Входные ворота ЖКТ

-Холера - острая антропонозная кишечная инфекция, характеризующееся поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, водянистой диареей и последующим обезвоживанием организма.

-Иммунитет: антитоксический, гуморальный -Лаб диагностика: культура, ИФА, ПЦР

-Лечение - регидрон, фторхинолоны Вакцина - антитела IgA

-Лучше растут в аэробных условиях.

55. Бруцеллы-возбудители бруцеллеза. Морфология, физиология. Патогенез бруцеллеза, методы микробиологической диагностики. Специфическая профилактика и лечение.

-Brucella spp. - 2 уровень опасности

-Грам- шаровидной, овоидной или палочковидной формы, неподвижный

-Нет спор

-Виды: B.melitensis, B.abortus, B.suis

-Капсула: есть у некоторых штамов

-Строгие аэробы

-Среда обитания: скот свиньи

-Культивируют на печеночных средах

-Передается контакт алиментарно

-Факторы патогенности:

Облигатный внутриклеточный паразитизм

–Бруцеллы проникают в макрофаги и другие фагоциты, где выживают и размножаются.

–Они блокируют созревание фаголизосомы — избегают разрушения внутри клетки.​

–Это обеспечивает защиту от иммунной системы и создает условия для хронической инфекции.

Адгезия - Поверхностные белки и липопротеины обеспечивают прикрепление к клеткам хозяина и последующее проникновение.

Ферменты:

–Уреаза — нейтрализует кислую среду, помогает выживать в фагосоме.

–Каталаза — разрушает перекись водорода, защищая от оксидативного стресса.

–Супероксиддисмутаза (СОД) — нейтрализует супероксидные радикалы.

–Фосфолипаза — способствует разрушению клеточных мембран и инвазии. -Токсины: эндотоксин -Входные ворота: кожа слизистые

-Бруцеллез – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся длительной лихорадкой, преимущественным поражение опорно-двигательного аппарата, поражением ССС, нервной, мочеполовой и др систем.

-Иммунитет слабый -Лаб диагностика: Бактериологическое исследование (посев на жидки и плотные питательные

среды);Биологический (мыши); Серологическая (реакция агглютинации); Экспресс-диагностика (РИФ, ИФА); Внутрикожная аллергическая проба Бюрне, ПЦР -Лечение: антибиотики широкого спектра - тетрациклины, рифампицин, фторхинолоны

-они прячутся внутри макрофагов, избегая иммунного ответа. Благодаря этому болезнь может долго протекать в скрытой форме — с рецидивами и затяжным течением.

56. Возбудитель чумы. Морфология, физиология, инфекционный процесс, патогенез заболеваний. Специфическая профилактика и лечение. Принципы микробиологической диагностики.

-Yersinia pestis

-Грам миус, овоидная короткая палочка, характерно биполярное окрашивание -Спор нет

-Капсула с F1 антигеном -Факультативный анаэроб -Обитают в грызунах и блохах

-Культивируют на простых средах

-пути передачи: Трансмиссивно (блохи); контактно (инфоцированное мясо, люди); алиментарно (поел

мяса); воздушно-капельным путем (от больных легочной чумой)

-Факторы патогенности:

Адгезивные свойства: Пили и другие поверхностные структуры обеспечивают прикрепление к клеткам хозяина.

Инвазивность: Фибринолизин, нейраминидазы, пестицины — способствуют проникновению и

распространению в тканях, разрушая матрикс и иммунные барьеры. Фосфолипаза D

Антифагоцитарные факторы: Капсула (F1-антиген) — защищает от захвата фагоцитами, очень плотные

пили из белка F1.

V- (белок в цитоплазме) и W-антигены (липополисахаридный комплекс, в наруж м кл стенки) —

повышают вирулентность, подавляют иммунитет.

Супероксиддисмутаза — нейтрализует реактивные кислородные формы, помогая выживать в макрофагах.

-Токсины:

Эндотоксин

—Липополисахарид (ЛПС) грам-отрицательных бактерий, высвобождается при их гибели.

—Активирует иммунный ответ → выброс цитокинов → лихорадка, воспаление, шок.

"Мышиный токсин" (Aденилатциклаза)

—Состоит из двух субъединиц: одна обеспечивает проникновение в клетку, вторая — ферментативная активность.

—нарушает работу аденилатциклазы (повышая цАМФ) → нарушает сигнальные пути, угнетает фагоцитоз и иммунитет, способствует выживанию бактерий в макрофагах.)

-Входные ворота: кожа, дых пути

-Чума - острое зоонозное инфекционное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся

тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы с образованием бубонов,

склонностью к генерализации инфекции с развитием септицимии, пневмонии, вовлечением других органов и высокой летальностью.

Формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная; первично-, вторично-септическая; первично-, вторично-легочная; кишечная форма.

Бубонная: высокая температура, болезненные увеличенные лимфоузлы (бубоны). Септическая: лихорадка, шок, кровоизлияния, тяжёлое состояние.

Лёгочная: высокая температура, кашель с кровью, дыхательная недостаточность, очень заразна.

-Лаб диагностика: Бактериоскопическое исследование (мазок в смеси Никифорова + окраска по Граму и метиленовым синим); Бактериологическое исследование (на чашка Петри R-колонии в виде "кружевных платочков"); Серологическая (РНГА с эритроцитарным антительным диагностикумом; РНАТ, ИФА); Экспресс-диагностика (РИФ, ИФА)

-Лечение: Антибиотики: стрептомицин, тетрациклины, доксициклин, хлорамфеникол. Поддерживающая терапия (жидкости, дезинтоксикация)

-Особенность - Антигены: F1 - в капсуле, гликопротеиновая природа; V-антиген - белок (в цитоплазме); W-антиген - липополисахаридный комплекс, в наруж м кл стенки; есть система секреции 4 типа - как шприц

57. Возбудитель сибирской язвы, морфология, физиология, факторы патогенности, инфекционный процесс, патогенез заболевания. Специфическая профилактика и лечение. Принципы микробиологической диагностики.

-Bacillus anthracis

-Грам плюс, крупная неподвижная палочка

-Споры во внешней среде - центрально расположенные споры -Полипептидная капсула

-Факультативные анаэробы

-Среда обитания: земля носители - скот

-Культивируют - обычные среды

-Пути передачи - Поражает крупный и мелкий рогатый скот. Контактный; Аспирационный;

Алиментарный; Трансмиссивный

-Факторы патогенности:

Капсула (полипептид LD-глютаминовой кислоты; выраженные антифагоцитарные свойства;

адгезивность; защита от воздействия лизосомальных ферментов); Летальный и отечный токсины: Протективный антиген - белок из 4 доменов; выполняет роль переносчика Летальный фактор + протективный АГ = летальный токсин Отечный фактор + протективный АГ = отечный токсин -Токсин

Летальный токсин - нарушет внутриклеточный синтез макромолекул -> активация цитокинов -> некроз и лизис кл;

Отечный факторэто аденилатциклаза EF, которая активируется с защитным антигеном-> EF

повышает цАМФ-> отек

-Входные ворота: кожа, дых пути, ЖКТ

-Сибирская язва – острая зоонозная инфекция, протекающая с тяжелой интоксикацией,

серозно-геморрагическим воспалением кожи и лимфоузлов, вовлечением внутренних органов,

развитием сепсиса.

Формы:

Кожная (язва с черным струпов в центре);

Легочная (плеврит, отек средостения, вторичная геморрагическая пневмоия, менингит);

Кишечная (кровянистая диарея, рвота с кровью, вздутие живота, возможно перитонит)

-Иммунитет: гуморальный и клеточный

-Лаб диагностика: Микроскопический (мазок по Граму, Бурри-Гинса); Бактериологический (посев в чаши

- R-колонии); Биологический (подкожно мышам и тп); Серологический (РИФ, РНГА); ПЦР;

Кожно-аллергическая проба (положительная проба если есть инфильтрат и гиперемия) -Лечение: Сибироязвенная сухая живая вакцина; Антибиотики -> пенициллины, тетрациклины,

фторхинолоны (в тяжелых случая мешаем все...)

58. Патогенные лептоспиры. Таксономическое положение возбудителя лептоспироза. Особенности морфологии и ультраструктур, факторы патогенности. Патогенез заболеваний. Принципы микробиологической диагностики. Лечение и профилактика.

-Leptospira interrogans (лептоспироз) - самый распространенный зооноз в мире -Грам минус подвижная -Спор нет, капсулы нет -Облигатные аэробы

-Среда обитания: грызуны, скот, свиньи -Культивируют специальные среды, культура на животных Среда с кроличьей сывроткой -Пути передачи: контакт с водой и фекально-оральный -Факторы патогенности и токсины:

Экзотоксины и энзимы Гемолизины — разрушают эритроциты, способствуют выходу железа, необходимого бактериям.

Фосфолипазы — повреждают клеточные мембраны, способствуют проникновению и распространению. Гиалуронидаза и протеазы — разрушают межклеточный матрикс, способствуя инвазии.

Токсические субъединицы: гемолизины и липазы, эндотоксин -Входные ворота: слизистые, кожа

-Лептоспироз – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, явлениями капилляротоксикоза и преимущественно поражением печени (часто с развитием желтухи), почек и НС. 5 последовательных фаз развития -Иммунитет: гуморальный типоспецифический

-Лаб диагностика - Микроскопический (раздавленная капля); Бактериологический (что-то с парафином); Биологический (заражение кроликов и хомячков внутрибрюшинно); Серологический (РИФ, РНГА); ПЦР.

реакция микроагглютинации ( серологический метод, основанный на агглютинации (склеивании) эритроцитов, покрытых специфическими антигенами, при взаимодействии с соответствующими

антителами в сыворотке пациента.)

-Лечение - доксициклин, амоксициллиин

-Лептоспиры повреждают эндотелий сосудов, вызывая васкулит

59. Патогенные спирохеты. Возбудитель сифилиса. Морфология, культуральные свойства. Инфекционный процесс при сифилисе. Стадии заболевания. Микробиологическая диагностика, профилактика и лечение.

-Treponema pallidum

-Грам-, тонкая, спиралевидная (спирохета) бактерия с 6-14 завитками. Хорошо видна в темнопольном микроскопе. Цитоплазматический цилиндр окружен оболочкой из пептидогликана и наружной мембраной, есть 2 пучка эндофлагелл, расположенные в периплазматичексом пространстве. хорошо двигается -Спор нет, капсулы нет

-Микроаэрофилы

-Обитают в человеке

-Не культивируется in vitro

-Половой контакт, внутриутробно

-Факторы патогенности:​

Адгезия и инвазия

Белки наружной мембраны (TROMPs) — участвуют в прикреплении к эпителию и проникновении в

ткани.

Гиалуронидаза — разрушает межклеточное вещество, облегчая распространение в тканях

(внеклеточная инвазия).

Уклонение от иммунной системы

Скрытые антигены: внешняя мембрана бедна белками — мало доступных антигенов для иммунной

системы.

Антигенная вариабельность: белки семейства Tpr (Treponema pallidum repeat proteins) изменчивы →

иммунная система не успевает реагировать.