-Некоторые штамы имеют полисахаридные капсулы -Факультативные анаэробы -Обитают в слизистых носа, также на коже -Культивируют на среде Чапмана

-Пути передачи: контактно-бытовой, воздушно-капельный, алиментарный -Факторы патогенности:

1 Факторы адгезии: белки адгезины (обеспечивают прикрепление), тейховые и липотейховые кислоты (встраиваются в клеточную стенку)

2 Капсула - полисахаридная (защищает от фагоцитоза и опсонизации)

3 Ферменты инвазии - фибринолизин (расщепляет фибрин), липазы (липиды), ДНКазы (разжижает гной ДНК)

4 Антифагоцитарные - белок А (связывается с Fc фрагментом IgG), пептидогликан (вызывает воспаление и активирует комплемент)

-Токсины:

Мембранотоксины - гемолизины (альфа - поры в мембране)

Токсин синдрома токсического шока (суперантигены) - чрезмерно активируют иммунную систему. Одновременно связываются с MHC II и T-клеточным рецептором что приводит к выбросу цитакинов Стафилококковые энтеротоксины - эти токсины действуют как суперантигены + напрямую влияют на желудочно-кишечный тракт.

-Входные ворота - поврежденная кожа и слизистые -Патогенез - воспалительные очаги, абсцессы, сепсис

-Иммунитет - гуморальный (антитела), клеточный (Т лимфоциты) -Лаб диагностика - бактериология серология

-Лечение - β-лактамы (при устойчивости — линкосамиды, макролиды); ванкомицин при MRSA

//короче к бета-лактамам устойчив только один штам это MRSA остальные к ним норм относятся..

//прикол: начинают лечить стафилококк обычными антибиотиками и если они не берут, то значит это МРСА и его надо лечить ванкомицином… метод тыка ептвоюмать…

47. Стрептококки-возбудители гнойно-воспалительных, септических и раневых заболеваний. Принципы микробиологической диагностики и терапии стрептококковых инфекций.

-Streptococcus (pyogenus, pneumoniae)

-Грам +, неподвижные сферической формы

-Вызывают ангину, скарлатину, пневмонию (ну нихуя же себе да?), ревматизм -Спор нет

-Капсула есть у некоторых видов

-Аэротолерантные анаэробы

-Обитают на слизистых дых путей, ЖКТ, влагалище -Культивируют - кровяной агар

-Передается воздушно капельным, контактным, фекально-оральным -Факторы патогенности:

1 Факторы прикрепления

–М-белок — защищает от фагоцитоза

–Капсула (гиалуроновая) — «маскируется», иммунитет не видит

–Липо- и тейхоевые кислоты — помогают прилипать к слизистой 2 Ферменты для разрушения тканей

–Стрептокиназа — растворяет фибрин (бактерии легче распространяются)

–Гиалуронидаза — разрушает соединительную ткань

–ДНКаза — разжижает гной 3 Антифагоцитарные трюки

–C5a-пептидаза — мешает иммунным клеткам собираться

–Fc-рецепторный белок — связывает антитела так, что они не работают 4 Токсины

–Стрептолизин O — разрушает клетки крови, вызывает воспаление

-Входные ворота - слизистые дых путей, поврежденная кожа -Клиника - ангина, скарлатина, ревматизм

-Иммунитет - гуморальный-клеточный, сенсибилизация (ГЗТ) //гзт - это когда иммунитету надо время подумать

-Лаб диагностика - бактериологический, серология -Лечение - пенициллин, ванкомицин

-Может образовывать L-форму //типа защитная форма

48. Возбудитель коклюша: особенности морфологии, физиологии, факторы патогенности и патогенез заболевания. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение.

-Bordetella pertussis

-Грам минус, иногда жгутики -Нет спор -Микрокапсула -Облигатные аэробы -Дых тракт человека

-Культивируется кровяной агар -Передается воздушно капельным путем -Факторы

1 Факторы адгезии - пили (тонкие нитевидные структуры, обеспечивают прикрепление), филаментный гемагглютинин (способствует прилипанию к клеткам хозяина), пертактин (усиливает адгезию)

2 Антифагоцитарные факторы - микрокапсула (препятствует фагоцитам), токсические субстанции (тормозит фагоцитоз)

-Токсины:

Коклюшный токсин (экзо) - АДФ-рибозилирование Ga-белка тем самым повышает уровень цАМФ в клетке Трахеальный цитотоксин (ТСТ) - повреждает реснитчатый эпителий дых путей, вызывая кашель

Эндотоксин - вызывает системное воспаление и лихорадку

-Входные ворота - реснички эпителия трахеи и бронхов -Патогенез - ОРВИ кашель острое заболевание //короче что то говори подойдет (Геннадий) -Иммунитет - гуморальный стойкий -Лаб диагностика - ПЦР, ИФА

-Лечение - АКДС - комбинированная вакцина

49. Возбудитель менингококковых менингитов: особенности морфологии, физиологии, факторы патогенности и патогенез заболевания. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение.

-Neisseria meningitidis

-Грам минус диплококки

-Не спорят

-Полисахар капсула

-Строгие аэробы //жить не могут без кислорода… прям как я без одного человека…

-Обитают в носоглотке

-Растут на шоколадном агаре

-Передаются воздушно-капельным

-Факторы патогенности

1 Факторы адгезии - пили (4 типа способны удлиняться и укорачиваться)

2 Факторы инвазии - гиалуронидаза, протеаза

3 Антифагоцитарные факторы - полисахар капсула, плазмокоагулаза -Токсины - эндотоксин (лихорадка, септический шок, поражение сосудов и тканей)

-Входные ворота - слизистая носоглотки

-Острая респираторная инфекция, острый фарингит, менингит, сепсис, но чаще бессимптомно

-Иммунитет - гуморальный -Лаб диагностика - культура, микроскопия, ИФА

-Профилактика - инактивированная вакцина, лечение - пенициллины

50. Возбудитель дифтерии: особенности морфологии, физиологии, факторы патогенности и патогенез заболевания. Токсин возбудителя дифтерии, строение, активация, механизм действия. Получение анатоксина. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение.

-Corynebacterium diphtheriae

-Грам плюс палочки (зерна волютина их видно при окраске по Нейссеру), неподвижные -Спор нет -Микрокапсула

-Факультативные анаэробы -Обитают на слизистых ротоглотки и коже -Растут на кровяном агаре

-Передаются воздушно капельным и контактно бытовым -Факторы патогенности:

1 Факторы адгезии - 3 вида пилей

2 Факторы инвазии - гиалуронидаза, нейраминидаза и гемолизин -Токсины - Дифтерийный (АВ) - А субъединица АДФ-рибозилирует фактор элонгации 2 -Входные ворота - слизистая ротоглотки + кожа

-Острое инф заболевание, фибринозное воспаление, тяжелая интоксикация организма -Стойкий гуморальный иммунитет

-Лаб диагностика - ИФА посев пробы Пизу (хехе)

-Профилактика - АКДС/АДС, антитоксин Особенность - В поверхностных слоях кл стенки есть липид димиколат трегалозы = корд-фактор.

Коринемиколат. Патологияескими являются только те, у которых есть фаговый ген tox

51. Возбудитель туберкулеза: морфология, физиологические свойства, факторы патогенности. Инфекционный процесс при туберкулезе. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

-Mycobacterium tuberculosis

-Грам плюс, кислотоустойчивые (не обесцвечивается кислотой при окраске) (в строении стенки есть

миколовые кислоты) слегка изогнутые палочки -Спор нет -Микрокапсула из полисахарида

-Строгие аэробы -Могут быть в почве, воде, непастеризованном молоке

-Культивируют на яичном агаре с малахитовым зеленым

-Пути передачи: воздушно капельный, алиментарный, внутриматочный

-Факторы патогенности:

Корд-фактор: поверхностный липид, вызывает шнуровидный рост бактерий, тормозит фагоцитоз,

повреждает митохондрии, вызывает воспаление. Помогает прятаться от иммунитета

Воск D: Иммуномодулятор, участвует в формировании ГЗТ, используется в туберкулиновых пробах

(ППД).

Сульфолипиды: Подавляют фаголизосомальное слияние, помогают выживанию микобактерий внутри

фагоцита.

Ацетонрастворимые липиды: Обеспечивают кислотоустойчивость, участвуют в стимуляции иммунного

ответа и патогенности.

-Токсины: Корд-фактор -> эфир трегалозы и двух остатков миколовых кислот (фактор адгезии,

колонизации, антифагоцитарный) -Входные ворота: дыхательные пути

-Попадают в легкие заражает макрофаги. Слабость потливость кашель кровохарканье одышка похудание -Иммунитет: ГЗТ-хараткер

-Лаб диагностика: микроскопия, ПЦР -Лечение/профилактика: БЦЖ, флрография, рифампицин

52. Клостридии-возбудители раневых инфекций. Факторы патогенности, инфекционный процесс и патогенез заболеваний. Токсин возбудителя столбняка, строение, активация, механизм действия. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение клостридиальных инфекций.

-Clostridium tetani (столбняк) -Грам плюс, подвижная палочка

-Имеют споры (терминальные барабан) -Нет капсулы -Строгие анаэробы

-Обитают в почве, кишечнике животных -Культивируют на кровяном агаре -Передается посттравматически, искусственно -Факторы патогенности:

Экзотоксины: тетаноспазмин (термолабильный нейротоксин, АВ); тетанолизин (термостабильный гемолизин) + низкомолекулярная фракция

-Токсины: Тетаноспазмин, тетанолизин.

Тетанолизин — это оксигенчувствительный гемолизин, который связывается с мембранами клеток и

образует поры, вызывая лизис эритроцитов и других клеток

Столбнячный токсин (тетаноспазмин) нарушает высвобождение тормозных нейромедиаторов (ГАМК и глицина) из вставочных нейронов спинного мозга, что приводит к развитию спастических параличей -Входные ворота: поврежденная кожа и слизистая -Патогенез: по организму распространяется токсин (кровь лимфа). Тетанические судороги, пневмония, асфиксия, смерть -Иммунитет не формируется, профилактика - анатоксин

-Судороги мышц в основном в зоне лица -Антигены О-(термостабильный) и Н-(10 серотипов)

53. Сальмонеллы-возбудители брюшного тифа и паратифов. Особенности антигенной структуры, принципы классификации (схема Кауфмана-Уайта). Патогенез брюшного тифа. Этапы бактериологической диагностики.

-Salmonella typhi (Enterobacteriaceae) -Грам минус палочки -Имеют жгутики, спор нет

-Факультативные анаэробы

-Хорошо растут на обычных пит средах

-Пути передачи - фекально оральный (сам человек)

-Факторы патогенности:

O-антиген — входит в состав клеточной стенки (ЛПС), определяет серогруппу бактерий.

H-антиген — белок флагеллы (флагеллин), отвечает за подвижность и серотипирование.

Vi-антиген — капсульный антиген вирулентности, защищает бактерию от фагоцитоза.

Схема Кауфмана-Уайта:

Основана на комбинации О- и Н-антигенов

Делит сальмонеллы на серогруппы (по О-антигену) и серовары (по Н-антигену)

Пример: Salmonella enterica serovar Typhi (О9, Нd)

-Токсины:

Эндотоксин (ЛПС): лихорадка, интоксикация