- •1. Основные этапы развития микробиологии. Работы Коха, Пастера, Мечникова, Гамалеи. Цели и задачи медицинской микробиологии, ее связь с другими науками.
- •2. Особенности химического состава клеточных стенок Грам(+) и Грам(-) бактерий. Методы выявления клеточной стенки. Кислотоустойчивые бактерии.
- •1. Окраска по Граму — основной метод дифференциации бактерий:
- •Пример: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium leprae
- •Методы выявления кислотоустойчивых бактерий
- •3. Капсулы у бактерий. Химический состав, способы синтеза капсул. Источники, используемые для построения капсул. Примеры. Методы выявления капсул.
- •1. Определение
- •2. Химический состав капсул
- •3. Способы синтеза капсул
- •4. Источники веществ для построения капсулы
- •5. Примеры бактерий, образующих капсулы
- •6. Функции капсулы
- •7. Методы выявления капсул
- •4. Строение цитоплазматической мембраны у бактерий. Особенности химического состава, функции.
- •Структурная модель — «жидкостно-мозаичная модель» (по Singer и Nicolson, 1972)
- •3. Химический состав цитоплазматической мембраны
- •5. Особенности у различных бактерий
- •5. Жгутики у бактерий, расположение. Химический состав. Особенности строения базального тельца у грамположительных и грамотрицательных бактерий. Характер движения у бактерий. Методы выявления жгутиков. Примеры патогенных бактерий.
- •1. Определение
- •2. Расположение жгутиков (тип жгутикового аппарата)
- •3. Химический состав жгутиков
- •4. Строение базального тельца у грамположительных и грамотрицательных бактерий
- •У грамположительных бактерий:
- •У грамотрицательных бактерий:
- •5. Характер движения бактерий
- •6. Методы выявления жгутиков
- •7. Примеры патогенных бактерий, имеющих жгутики
- •6. Споры, химический состав, ультраструктура. Процесс спорообразования у бактерий, методы выявления спор.
- •1. Определение
- •2. Химический состав спор
- •3. Ультраструктура споры
- •4. Процесс спорообразования (спорогенез)
- •6. Примеры спорообразующих бактерий
- •7. Классификация бактерий по типам питания. Питательные вещества, условия роста, факторы роста.
- •1. Определение
- •2. Классификация бактерий по источникам питания
- •3. Питательные вещества, необходимые бактериям
- •4. Факторы роста
- •5. Условия роста
- •8. Размножение микробной популяции, кривая роста при периодическом культивировании, определение показателей кривой роста, коэффициенты. Диауксия, триауксия. Понятие о непрерывных и синхронизированных бактериальных культурах.
- •1. Размножение бактерий
- •2. Кривая роста бактериальной популяции при периодическом культивировании
- •3. Показатели и коэффициенты роста
- •4. Диауксия и триауксия
- •5. Непрерывные и синхронизированные культуры
- •1. Общая характеристика энергетического обмена
- •2. Пути катаболизма глюкозы
- •1. Фосфофруктокиназный путь (ФДФ-путь, путь Эмбдена–Мейергофа–Парнаса)
- •2. Пентозофосфатный путь (ПФ-путь)
- •3. Путь КДФГ (энтнер–Дудорова, или кето-дезоксиглюконатовый)
- •3. Цикл трикарбоновых кислот (ЦТК)
- •4. Особенности энергетического обмена у бактерий
- •10. Организация дыхательной цепи у аэробов и факультативных анаэробов. Примеры. Нитратное и сульфатное дыхание. Особенности дыхательных цепей у бактерий.
- •1. Аэробное дыхание
- •2. Факультативные анаэробы
- •3. Анаэробное дыхание
- •1. Нитратное дыхание (денитрификация)
- •2. Сульфатное дыхание
- •4. Особенности дыхательных цепей у бактерий
- •11. Молочнокислое брожение и семейство лактобацилл.
- •2. Механизм
- •3. Виды молочнокислого брожения
- •4. Семейство Lactobacillaceae
- •5. Применение
- •12. Муравьинокислое брожение и семейство энтеробактерий.
- •1. Определение
- •2. Механизм
- •4. Семейство Enterobacteriaceae
- •5. Медицинское значение
- •13. Спиртовое брожение. Примеры микроорганизмов.
- •1. Определение
- •2. Механизм (у дрожжей Saccharomyces cerevisiae)
- •3. Примеры микроорганизмов
- •4. Применение
- •14. Маслянокислое брожение и семейство клостридий.
- •1. Определение
- •2. Механизм
- •3. Возбудители
- •4. Медицинское и промышленное значение
- •15. Антимикробные препараты. Классификация, спектры действия. Методы определения чувствительности бактерий к антимикробным препаратам. Показания к применению антибиотиков. Селективная деконтаминация.
- •1. Антимикробные препараты: определение и общее понятие
- •2. Классификация антимикробных препаратов
- •2.1. По происхождению:
- •2.2. По механизму действия на микробную клетку:
- •2.3. По спектру действия:
- •3. Методы определения чувствительности бактерий к антимикробным препаратам
- •3.1. Диско-диффузионный метод (метод Кирби–Бауэра)
- •3.2. Метод серийных разведений
- •3.3. E-test (градиентный метод)
- •3.4. Автоматизированные системы
- •4. Показания к применению антибиотиков
- •4.1. Абсолютные показания:
- •4.2. Условные показания:
- •4.3. Противопоказания:
- •5. Селективная деконтаминация
- •5.1. Цель:
- •5.2. Препараты:
- •5.3. Принципы:
- •5.4. Проблемы и риски:
- •6. Резистентность бактерий к антибиотикам
- •Механизмы резистентности:
- •16. Морфологические группы фагов. Ультраструктура, химический состав. Стадии взаимодействия фага с клеткой. Характеристика каждой фазы.
- •Основные свойства бактериофагов:
- •Устройство бактериофага (структура)
- •1. Головка:
- •2. Хвост:
- •1. Адсорбция (прикрепление)
- •2. Проникновение (инъекция) нуклеиновой кислоты
- •3. Экспрессия ранних генов
- •4. Репликация фаговой ДНК и синтез структурных белков
- •5. Сборка вирионов (морфогенез)
- •17. Практическое применение вирулентных и умеренных фагов.
- •I. Применение вирулентных фагов
- •1. Фаготерапия (лечение бактериальных инфекций):
- •2. Фаги в ветеринарии:
- •3. Контроль патогенных бактерий в пищевой промышленности:
- •4. Санитарно-гигиенические цели:
- •II. Применение умеренных фагов
- •1. Генетическая инженерия и молекулярная биология:
- •2. Исследование регуляции генов и экспрессии:
- •3. Фаговая конверсия:
- •4. Создание дефектных фагов и трансдукция:
- •I. Литический цикл (литическая инфекция)
- •Последовательность стадий:
- •II. Лизогенный цикл (лизогения)
- •Последовательность событий:
- •18. Фаг лямбда. Специфическая трансдукция. Дефектные фаги. Генерализованная трансдукция. Происхождение трансдуцирующего агента. Фаговая конверсия.
- •1. Фаг λ (лямбда-фаг): особенности
- •Структура:
- •2. Специфическая трансдукция
- •Механизм:
- •Пример: λ-фаг может переносить ген gal (галактозного метаболизма), так как он расположен рядом с участком attB в геноме E. coli.
- •3. Дефектные фаги
- •4. Генерализованная трансдукция
- •Механизм:
- •Важно: Такие фаги не приводят к разрушению второй клетки (так как не несут вирусного генома), а лишь переносят ДНК.
- •6. Фаговая конверсия
- •Механизм:
- •19. Генетические аспекты лизогении у бактерий. Лизогенизация клетки и ее генетическая регуляция. Репрессор. Операторы и промоторы ранних и поздних генов. Индукция фага. Зиготная индукция.
- •1. Понятие лизогении и лизогенизации
- •Ключевые гены:
- •Промоторы:
- •Операторы:
- •Механизм установления лизогении:
- •3. Поддержание и переключение состояний: репрессор CI и белок Cro
- •Примеры индукторов:
- •Механизм:
- •Механизм:
- •Значение:
- •20. Спонтанные мутации у бактерий, их частота и механизм. Тест Лурия и Дельбрюка.
- •Механизмы возникновения
- •Частота спонтанных мутаций
- •Суть эксперимента:
- •Выводы из эксперимента:
- •Значение
- •21. История открытия трансформации. Природа и размер трансформирующего начала. Эффективность трансформации и компетентность реципиента. Механизм интеграции ДНК при трансформации.
- •История открытия
- •Эффективность трансформации и компетентность реципиента
- •Механизм интеграции ДНК при трансформации
- •Молекулярный механизм (поэтапно)
- •22. История открытия конъюгации у бактерий. Свойства F+ и Hfr-штаммов. Скрещивания типа F+ х F -, Hfr х F -, F х F-.
- •История открытия конъюгации
- •23. F-плазмида. Генетическая характеристика. Молекулярный механизм интеграции плазмиды в хромосому бактерий. Образование Hfr-штаммов. Направление переноса хромосомы при конъюгации.
- •F-плазмида: структура и функции
- •Молекулярный механизм интеграции в хромосому
- •Образование Hfr-штаммов
- •Направление переноса хромосомы при конъюгации
- •24. Стадии конъюгации. Эффективное соединение пар. Мобилизация хромосомы. Конъюгативная репликация и перенос хромосомы. Рекомбинация.
- •Этапы (стадии) конъюгации
- •Конъюгативная репликация и перенос ДНК
- •Рекомбинация
- •Итог процесса
- •25. Микрофлора человека в норме и патологии. Значение индигенной микрофлоры в поддержании здоровья человека.
- •26. Восстановление микрофлоры с помощью бактерийных препаратов. Виды препаратов-пробиотиков.
- •27. Определение понятия инфекция и инфекционное заболевание. Инфекционный процесс. Условия развития инфекционного процесса.
- •28. Инфекционное заболевание. Отличительные черты, стадии. Рецидив, реинфекция, суперинфекция, токсинемия, бактериемия, септикопиемия. Исходы инфекционного заболевания.
- •29. Понятие об антигенах. Антигены полноценные и гаптены. Синтетические антигены.
- •30. Строение О-антигена сальмонелл. Генетическая детерминация синтеза О-антигена. Особенности О-антигена у шигелл, эшерихий.
- •31. Компоненты комплемента и их свойства. Пути активации комплемента. Пропердиновая система и ее роль.
- •32. Классы иммуноглобулинов, их характеристика.
- •33. Антитоксические сыворотки, получение, единицы измерения и применение. Иммуноглобулины общего и направленного действия.
- •34. Реакция агглютинации. О- и Н- агглютинация. Пассивная гемагглютинация. Механизм, практическое применение.
- •35. Реакция преципитации. Механизм, практическое применение. Метод двойной диффузии в агаре по Оухтерлони. Иммуноэлектрофорез.
- •36. Реакция связывания комплемента, цель, ингредиенты, фазы реакции, механизм, учет.
- •37. Иммунофлюоресценция, прямой и непрямой методы. Цель постановки, значение для диагностики инфекционных заболеваний.
- •38. ИФА, цель постановки, ингредиенты, механизм, учет.
- •39. Инвазивность. Ферменты инвазии и методы их определения.
- •40. Факторы патогенности бактерий с антифагоцитарной активностью. Классификация, свойства, химический состав, локализация.
- •41. Фагоцитоз, его стадии и характеристика каждой стадии. Незавершенный фагоцитоз. Примеры.
- •42. Источники энергии у бактерий. Дыхание, типы, ферменты. Особенности катаболизма и анаболизма у бактерий.
- •43. Источники энергии у облигатных анаэробов. Классификация клостридий по способам получения энергии. Реакция Стикленда.
- •44. Выделение чистых культур облигатных анаэробов. Особенности идентификации. Роль анаэробов патологии человека.
- •45. Этапы бактериологической диагностики инфекционных заболеваний. Выделение чистой культуры аэробов и факультативных анаэробов, идентификация возбудителей. Роль аэробов в патологии человека.
- •46. Стафилококки-возбудители гнойно-септических инфекций. Морфология, культуральные свойства, факторы патогенности, патогенез стафилококковой инфекции. Принципы микробиологической диагностики, терапия стафилококковых инфекций.
- •47. Стрептококки-возбудители гнойно-воспалительных, септических и раневых заболеваний. Принципы микробиологической диагностики и терапии стрептококковых инфекций.
- •48. Возбудитель коклюша: особенности морфологии, физиологии, факторы патогенности и патогенез заболевания. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение.
- •49. Возбудитель менингококковых менингитов: особенности морфологии, физиологии, факторы патогенности и патогенез заболевания. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение.
- •51. Возбудитель туберкулеза: морфология, физиологические свойства, факторы патогенности. Инфекционный процесс при туберкулезе. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.
- •53. Сальмонеллы-возбудители брюшного тифа и паратифов. Особенности антигенной структуры, принципы классификации (схема Кауфмана-Уайта). Патогенез брюшного тифа. Этапы бактериологической диагностики.
- •55. Бруцеллы-возбудители бруцеллеза. Морфология, физиология. Патогенез бруцеллеза, методы микробиологической диагностики. Специфическая профилактика и лечение.
- •56. Возбудитель чумы. Морфология, физиология, инфекционный процесс, патогенез заболеваний. Специфическая профилактика и лечение. Принципы микробиологической диагностики.
- •57. Возбудитель сибирской язвы, морфология, физиология, факторы патогенности, инфекционный процесс, патогенез заболевания. Специфическая профилактика и лечение. Принципы микробиологической диагностики.
- •58. Патогенные лептоспиры. Таксономическое положение возбудителя лептоспироза. Особенности морфологии и ультраструктур, факторы патогенности. Патогенез заболеваний. Принципы микробиологической диагностики. Лечение и профилактика.
- •59. Патогенные спирохеты. Возбудитель сифилиса. Морфология, культуральные свойства. Инфекционный процесс при сифилисе. Стадии заболевания. Микробиологическая диагностика, профилактика и лечение.
- •60. Хламидии-возбудители инфекционных заболеваний. Особенности морфологии. Стадии внутриклеточного развития. Патогенез заболеваний. Диагностика хламидийной инфекции, лечение и профилактика.
- •61. Микробиология гонореи. Морфология, физиология возбудителя, факторы патогенности. Инфекционный процесс. Диагностика острой и хронической гонореи. Лечение и профилактика.
- •62. Принципы универсальной классификации вирусов. Ультраструктура простых и сложных вирусов.
- •63. Методы культивирования вирусов: животные, куриные эмбрионы, культуры тканей. Типы клеточных культур, применяемые в вирусологии. ЦПД вируса на клетку.
- •64. Принципы диагностики вирусных инфекций. Вирусная гемагглютинация. Гемадсорбция. Цветная реакция. Метод бляшек. Типирование вирусов по реакциям торможения (нейтрализации).
- •65. Семейство вирусов герпеса. Строение вируса простого герпеса, репродукция, патогенез заболевания.
- •66. Семейство ортомиксовирусов. Строение, репродукция, патогенез, клиника и профилактика заболевания.
- •67. Пикорнавирусы. Строение вируса полиомиелита. Особенности взаимодействия с чувствительной клеткой. Инфекционный процесс при полиомиелите, патогенез заболевания. Диагностика. Профилактика полиомиелита.
- •68. Вирус гепатита В. Особенности морфологии, типы взаимодействия с чувствительной клеткой, патогенез заболевания. Диагностика, лечение и профилактика.
- •69. Семейство ретровирусов. Вирус СПИДа. Строение, репродукция, патогенез. Профилактика заболевания.
- •70. Основные препараты, применяемые для профилактики и лечения вирусных инфекций.
–Они блокируют созревание фаголизосомы — избегают разрушения внутри клетки.
–Это обеспечивает защиту от иммунной системы и создает условия для хронической инфекции.
Адгезия - Поверхностные белки и липопротеины обеспечивают прикрепление к клеткам хозяина и последующее проникновение.
Ферменты:
–Уреаза — нейтрализует кислую среду, помогает выживать в фагосоме.
–Каталаза — разрушает перекись водорода, защищая от оксидативного стресса.
–Супероксиддисмутаза (СОД) — нейтрализует супероксидные радикалы.
–Фосфолипаза — способствует разрушению клеточных мембран и инвазии. -Токсины: эндотоксин -Входные ворота: кожа слизистые
-Бруцеллез – зоонозное инфекционно-аллергическое заболевание, характеризующееся длительной лихорадкой, преимущественным поражение опорно-двигательного аппарата, поражением ССС, нервной, мочеполовой и др систем.
-Иммунитет слабый -Лаб диагностика: Бактериологическое исследование (посев на жидки и плотные питательные
среды);Биологический (мыши); Серологическая (реакция агглютинации); Экспресс-диагностика (РИФ, ИФА); Внутрикожная аллергическая проба Бюрне, ПЦР
-Лечение: антибиотики широкого спектра - тетрациклины, рифампицин, фторхинолоны
-они прячутся внутри макрофагов, избегая иммунного ответа. Благодаря этому болезнь может долго протекать в скрытой форме — с рецидивами и затяжным течением.
56. Возбудитель чумы. Морфология, физиология, инфекционный процесс, патогенез заболеваний. Специфическая профилактика и лечение. Принципы микробиологической диагностики.
-Yersinia pestis
-Грам миус, овоидная короткая палочка, характерно биполярное окрашивание -Спор нет
-Капсула с F1 антигеном
-Факультативный анаэроб -Обитают в грызунах и блохах -Культивируют на простых средах
-пути передачи: Трансмиссивно (блохи); контактно (инфоцированное мясо, люди); алиментарно (поел мяса); воздушно-капельным путем (от больных легочной чумой)
-Факторы патогенности:
Адгезивные свойства: Пили и другие поверхностные структуры обеспечивают прикрепление к клеткам хозяина.
Инвазивность: Фибринолизин, нейраминидазы, пестицины — способствуют проникновению и распространению в тканях, разрушая матрикс и иммунные барьеры. Фосфолипаза D
Антифагоцитарные факторы: Капсула (F1-антиген) — защищает от захвата фагоцитами, очень плотные пили из белка F1.
V- (белок в цитоплазме) и W-антигены (липополисахаридный комплекс, в наруж м кл стенки) — повышают вирулентность, подавляют иммунитет.
Супероксиддисмутаза — нейтрализует реактивные кислородные формы, помогая выживать в макрофагах.
-Токсины: Эндотоксин
—Липополисахарид (ЛПС) грам-отрицательных бактерий, высвобождается при их гибели.
—Активирует иммунный ответ → выброс цитокинов → лихорадка, воспаление, шок.
"Мышиный токсин" (Aденилатциклаза)
—Состоит из двух субъединиц: одна обеспечивает проникновение в клетку, вторая — ферментативная активность.
—нарушает работу аденилатциклазы (повышая цАМФ) → нарушает сигнальные пути, угнетает фагоцитоз и иммунитет, способствует выживанию бактерий в макрофагах.)
-Входные ворота: кожа, дых пути -Чума - острое зоонозное инфекционное заболевание с природной очаговостью,
характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы с образованием бубонов, склонностью к генерализации инфекции с развитием септицимии, пневмонии, вовлечением других органов и высокой летальностью.
Формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная; первично-, вторично-септическая; первично-, вторично-легочная; кишечная форма.
Бубонная: высокая температура, болезненные увеличенные лимфоузлы (бубоны). Септическая: лихорадка, шок, кровоизлияния, тяжёлое состояние.
Лёгочная: высокая температура, кашель с кровью, дыхательная недостаточность, очень
заразна.
-Лаб диагностика: Бактериоскопическое исследование (мазок в смеси Никифорова + окраска по Граму и метиленовым синим); Бактериологическое исследование (на чашка Петри R-колонии в виде "кружевных платочков"); Серологическая (РНГА с эритроцитарным антительным диагностикумом; РНАТ, ИФА); Экспресс-диагностика (РИФ, ИФА)
-Лечение: Антибиотики: стрептомицин, тетрациклины, доксициклин, хлорамфеникол. Поддерживающая терапия (жидкости, дезинтоксикация)
-Особенность - Антигены: F1 - в капсуле, гликопротеиновая природа; V-антиген - белок (в
цитоплазме); W-антиген - липополисахаридный комплекс, в наруж м кл стенки; есть система секреции 4 типа - как шприц
57. Возбудитель сибирской язвы, морфология, физиология, факторы патогенности, инфекционный процесс, патогенез заболевания. Специфическая профилактика и лечение. Принципы микробиологической диагностики.
-Bacillus anthracis
-Грам плюс, крупная неподвижная палочка -Споры во внешней среде - центрально расположенные споры
-Полипептидная капсула -Факультативные анаэробы -Среда обитания: земля носители - скот -Культивируют - обычные среды
-Пути передачи - Поражает крупный и мелкий рогатый скот. Контактный; Аспирационный; Алиментарный; Трансмиссивный -Факторы патогенности:
Капсула (полипептид LD-глютаминовой кислоты; выраженные антифагоцитарные свойства; адгезивность; защита от воздействия лизосомальных ферментов); Летальный и отечный токсины: Протективный антиген - белок из 4 доменов; выполняет роль переносчика Летальный фактор + протективный АГ = летальный токсин Отечный фактор + протективный АГ = отечный токсин -Токсин
Летальный токсин - нарушет внутриклеточный синтез макромолекул -> активация цитокинов -> некроз и лизис кл;
Отечный факторэто аденилатциклаза EF, которая активируется с защитным антигеном-> EF повышает цАМФ-> отек -Входные ворота: кожа, дых пути, ЖКТ
-Сибирская язва – острая зоонозная инфекция, протекающая с тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением кожи и лимфоузлов, вовлечением внутренних органов, развитием сепсиса.
Формы:
Кожная (язва с черным струпов в центре); Легочная (плеврит, отек средостения, вторичная геморрагическая пневмоия, менингит);
Кишечная (кровянистая диарея, рвота с кровью, вздутие живота, возможно перитонит) -Иммунитет: гуморальный и клеточный -Лаб диагностика: Микроскопический (мазок по Граму, Бурри-Гинса); Бактериологический
(посев в чаши - R-колонии); Биологический (подкожно мышам и тп); Серологический (РИФ, РНГА); ПЦР; Кожно-аллергическая проба (положительная проба если есть инфильтрат и гиперемия)
-Лечение: Сибироязвенная сухая живая вакцина; Антибиотики -> пенициллины, тетрациклины, фторхинолоны (в тяжелых случая мешаем все...)
58. Патогенные лептоспиры. Таксономическое положение возбудителя лептоспироза. Особенности морфологии и ультраструктур, факторы патогенности. Патогенез заболеваний. Принципы микробиологической диагностики. Лечение и профилактика.
-Leptospira interrogans (лептоспироз) - самый распространенный зооноз в мире -Грам минус подвижная -Спор нет, капсулы нет
-Облигатные аэробы
-Среда обитания: грызуны, скот, свиньи -Культивируют специальные среды, культура на животных Среда с кроличьей сывроткой -Пути передачи: контакт с водой и фекально-оральный -Факторы патогенности и токсины:
Экзотоксины и энзимы Гемолизины — разрушают эритроциты, способствуют выходу железа, необходимого бактериям.
Фосфолипазы — повреждают клеточные мембраны, способствуют проникновению и распространению.
Гиалуронидаза и протеазы — разрушают межклеточный матрикс, способствуя инвазии. Токсические субъединицы: гемолизины и липазы, эндотоксин -Входные ворота: слизистые, кожа
-Лептоспироз – острая зоонозная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, явлениями капилляротоксикоза и преимущественно поражением печени (часто с развитием желтухи), почек и НС. 5 последовательных фаз развития -Иммунитет: гуморальный типоспецифический
-Лаб диагностика - Микроскопический (раздавленная капля); Бактериологический (что-то с парафином); Биологический (заражение кроликов и хомячков внутрибрюшинно); Серологический (РИФ, РНГА); ПЦР. реакция микроагглютинации ( серологический метод, основанный на агглютинации (склеивании) эритроцитов, покрытых специфическими антигенами, при взаимодействии с соответствующими антителами в сыворотке пациента.) -Лечение - доксициклин, амоксициллиин -Лептоспиры повреждают эндотелий сосудов, вызывая васкулит
59. Патогенные спирохеты. Возбудитель сифилиса. Морфология, культуральные свойства. Инфекционный процесс при сифилисе. Стадии заболевания. Микробиологическая диагностика, профилактика и лечение.
-Treponema pallidum
-Грам-, тонкая, спиралевидная (спирохета) бактерия с 6-14 завитками. Хорошо видна в
темнопольном микроскопе. Цитоплазматический цилиндр окружен оболочкой из
пептидогликана и наружной мембраной, есть 2 пучка эндофлагелл, расположенные в
периплазматичексом пространстве. хорошо двигается -Спор нет, капсулы нет -Микроаэрофилы -Обитают в человеке
-Не культивируется in vitro -Половой контакт, внутриутробно -Факторы патогенности: Адгезия и инвазия
Белки наружной мембраны (TROMPs) — участвуют в прикреплении к эпителию и проникновении в ткани.