-Профилактика - инактивированная вакцина, лечение - пенициллины

50. Возбудитель дифтерии: особенности морфологии, физиологии, факторы патогенности и патогенез заболевания. Токсин возбудителя дифтерии, строение, активация, механизм действия. Получение анатоксина. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение.

-Corynebacterium diphtheriae

-Грам плюс палочки (зерна волютина их видно при окраске по Нейссеру), неподвижные -Спор нет -Микрокапсула

-Факультативные анаэробы -Обитают на слизистых ротоглотки и коже -Растут на кровяном агаре

-Передаются воздушно капельным и контактно бытовым -Факторы патогенности:

1 Факторы адгезии - 3 вида пилей

2 Факторы инвазии - гиалуронидаза, нейраминидаза и гемолизин -Токсины - Дифтерийный (АВ) - А субъединица АДФ-рибозилирует фактор элонгации 2

-Входные ворота - слизистая ротоглотки + кожа

-Острое инф заболевание, фибринозное воспаление, тяжелая интоксикация организма -Стойкий гуморальный иммунитет -Лаб диагностика - ИФА посев пробы Пизу (хехе)

-Профилактика - АКДС/АДС, антитоксин

Особенность - В поверхностных слоях кл стенки есть липид димиколат трегалозы = корд-фактор. Коринемиколат. Патологияескими являются только те, у которых есть фаговый ген tox

51. Возбудитель туберкулеза: морфология, физиологические свойства, факторы патогенности. Инфекционный процесс при туберкулезе. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика.

-Mycobacterium tuberculosis

-Грам плюс, кислотоустойчивые (не обесцвечивается кислотой при окраске) (в строении стенки есть миколовые кислоты) слегка изогнутые палочки -Спор нет -Микрокапсула из полисахарида -Строгие аэробы

-Могут быть в почве, воде, непастеризованном молоке

-Культивируют на яичном агаре с малахитовым зеленым

-Пути передачи: воздушно капельный, алиментарный, внутриматочный

-Факторы патогенности:

Корд-фактор: поверхностный липид, вызывает шнуровидный рост бактерий, тормозит фагоцитоз, повреждает митохондрии, вызывает воспаление. Помогает прятаться от иммунитета

Воск D: Иммуномодулятор, участвует в формировании ГЗТ, используется в туберкулиновых пробах (ППД).

Сульфолипиды: Подавляют фаголизосомальное слияние, помогают выживанию микобактерий внутри фагоцита.

Ацетонрастворимые липиды: Обеспечивают кислотоустойчивость, участвуют в стимуляции иммунного ответа и патогенности.

-Токсины: Корд-фактор -> эфир трегалозы и двух остатков миколовых кислот (фактор адгезии, колонизации, антифагоцитарный)

-Входные ворота: дыхательные пути -Попадают в легкие заражает макрофаги. Слабость потливость кашель кровохарканье одышка похудание -Иммунитет: ГЗТ-хараткер

-Лаб диагностика: микроскопия, ПЦР -Лечение/профилактика: БЦЖ, флрография, рифампицин

52. Клостридии-возбудители раневых инфекций. Факторы патогенности, инфекционный процесс и патогенез заболеваний. Токсин возбудителя столбняка, строение, активация, механизм действия. Микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение клостридиальных инфекций.

-Clostridium tetani (столбняк) -Грам плюс, подвижная палочка

-Имеют споры (терминальные барабан) -Нет капсулы -Строгие анаэробы

-Обитают в почве, кишечнике животных

-Культивируют на кровяном агаре -Передается посттравматически, искусственно -Факторы патогенности:

Экзотоксины: тетаноспазмин (термолабильный нейротоксин, АВ); тетанолизин (термостабильный гемолизин) + низкомолекулярная фракция -Токсины: Тетаноспазмин, тетанолизин.

Тетанолизин — это оксигенчувствительный гемолизин, который связывается с мембранами клеток и образует поры, вызывая лизис эритроцитов и других клеток Столбнячный токсин (тетаноспазмин) нарушает высвобождение тормозных нейромедиаторов

(ГАМК и глицина) из вставочных нейронов спинного мозга, что приводит к развитию спастических параличей

-Входные ворота: поврежденная кожа и слизистая -Патогенез: по организму распространяется токсин (кровь лимфа). Тетанические судороги, пневмония, асфиксия, смерть -Иммунитет не формируется, профилактика - анатоксин -Судороги мышц в основном в зоне лица

-Антигены О-(термостабильный) и Н-(10 серотипов)

53. Сальмонеллы-возбудители брюшного тифа и паратифов. Особенности антигенной структуры, принципы классификации (схема Кауфмана-Уайта). Патогенез брюшного тифа. Этапы бактериологической диагностики.

-Salmonella typhi (Enterobacteriaceae) -Грам минус палочки -Имеют жгутики, спор нет -Факультативные анаэробы

-Хорошо растут на обычных пит средах -Пути передачи - фекально оральный (сам человек) -Факторы патогенности:

O-антиген — входит в состав клеточной стенки (ЛПС), определяет серогруппу бактерий. H-антиген — белок флагеллы (флагеллин), отвечает за подвижность и серотипирование. Vi-антиген — капсульный антиген вирулентности, защищает бактерию от фагоцитоза.

Схема Кауфмана-Уайта:

Основана на комбинации О- и Н-антигенов

Делит сальмонеллы на серогруппы (по О-антигену) и серовары (по Н-антигену)

Пример: Salmonella enterica serovar Typhi (О9, Нd) -Токсины:

Эндотоксин (ЛПС): лихорадка, интоксикация

тифоидный токсин имеет необычную структуру: он состоит из двух А-субъединиц (PltA и CdtB) и пяти B-субъединиц (PltB), образующих комплекс типа A B .

Сначала PltB связывается с клеткой, затем комплекс попадает внутрь через эндоцитоз. -Входные ворота: ЖКТ -Брюшной тиф - острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся

бактериемией, поражением лимфатический узлов кишечника, интоксикацией и высыпаниями. -Иммунитет: пожизненный клеточный и гуморальный -Лаб диагностика: бактериологический, серология: АТ к О- и Н- АГ -Лечение: фторхинолоны, цефалоспорины, азитромицин -Особенность - продуцируют сероводород​

54. Патогенные вибрионы-возбудители холеры. Особенности морфологии, антигенного строения. Факторы патогенности холерного вибриона. Экзотоксин возбудителя холеры, строение, активация, механизм действия. Этапы бактериологического исследования. Специфическая профилактика.

-Vibrio cholerae

-Грам минус изогнутая палочка, монотрихия -Спор нет -Капсула не у всех

-Факультативный анаэроб, натриевые насосы, поэтому любит щелочь -Среда обитания - вода, морская среда -Культивируют на щелочной пит среде -Передается фекально оральным путем

-Факторы патогенности: Пили, жгутики, нейроминидаза, холероген (термолабильный энтеротоксин). Холерный (АВ5) токсин: активирует аденилатциклазу -> водянистая диарея; пили; нейромедиазы: способствуют инвазии -Токсины: АБ-токсин, А-субъединица активирует аденилатциклазу → ↑цАМФ в энтероцитах →

секреция ионов и воды в просвет кишечника → сильная водянистая диарея -Входные ворота ЖКТ

-Холера - острая антропонозная кишечная инфекция, характеризующееся поражением тонкого кишечника, нарушением водно-солевого обмена, водянистой диареей и последующим обезвоживанием организма.

-Иммунитет: антитоксический, гуморальный

-Лаб диагностика: культура, ИФА, ПЦР

-Лечение - регидрон, фторхинолоны Вакцина - антитела IgA -Лучше растут в аэробных условиях.

55. Бруцеллы-возбудители бруцеллеза. Морфология, физиология. Патогенез бруцеллеза, методы микробиологической диагностики. Специфическая профилактика и лечение.

-Brucella spp. - 2 уровень опасности

-Грам- шаровидной, овоидной или палочковидной формы, неподвижный -Нет спор

-Виды: B.melitensis, B.abortus, B.suis -Капсула: есть у некоторых штамов -Строгие аэробы -Среда обитания: скот свиньи

-Культивируют на печеночных средах -Передается контакт алиментарно

-Факторы патогенности:

Облигатный внутриклеточный паразитизм

–Бруцеллы проникают в макрофаги и другие фагоциты, где выживают и размножаются.