1. Споры, капсулы, ворсинки, жгутики. Их строение, химический состав, функции, методы выявления

Споры – форма хранения наслед.информации в неблагоприятных условиях.

Процесс спорообразования:

1. Спорогенная зона (уплотнение цитоплазмы и нуклеоида)

2. Проспора(изолирование спорогенной зоны с помощью врастания ЦПМ)

3. Образование кортекса (состоит из пептидогликана)

4. Покрытие оболочкой из белков,липидов и др соединений

5. Вегетативная часть клетки отмирает и спора сохраняется

6. В благоприятных условиях спора прорастает в вегетативную клетку, набухает, разрушается оболочка и выходит ростковая трубка. Завершается синтез и сформировавшаяся клетка начинает делиться.

Дипиколиновая к-та обеспечивает термоустойчивость

Споры располагаются терминально(на конце палочки – возб столбняка), субтерминально (клостридии) и центрально(сибиреязвенная бацилла)

Выявление – По Ожеско – споры в красный, бактерии в синий. По Шефферу – Фунтону (малахитовая зелень и фуксин – споры окр в зеленый).По Грамму – споры белые, палочки розовые.

Капсула – слизистая структура, толщиной 0,2 мкм, прочно связанная с клеточной стенкой бактерий и имеющая четко очерченные внешние границы.

Капсула состоит из полисахаридов или полипептидов. Гидрофильна.

Выделяют микрокапсулу, выявляемую при электронной микроскопии в виде слоя микрофибрилл, и макрокапсулу, обнаруживаемую при световой микроскопии

Ф-и: 1. Адгезивная

2. Препятствует фагоцитозу

3. Токсическое действие на организм человека

4. Обладает антигенными св-ми (К-антиген)

Выявление - по Бури-Гинсу. (белковая капсула окрашивается, полисахаридная – нет)

Пили (фимбрии, ворсинки) – тонкие белковые нити(белок пилин, обладающий антигенной активностью) , намного тоньше жгутиков.

1тип пилей – обеспечивают адгезию к клеткам хозяина,

2 тип пилей – ответственные за питание, водно-солевой обмен

F- пили (фактор фертильности) - аппарат конъюгации бактерий, встречаются в небольшом количестве в виде тонких белковых ворсинок.

Жгутики – тонкие нити, состоящие из спиральнйо нити, крючка и базального тела(несколько дисков , вмонтированных в ЦПМ и КС). Основа – белок флагеллин, являющийся Н-антигеном.

Монотрих – 1 жгутик – у холер вибриона

Перитрих – жгутики по всей поверхности – у кишечной палочки

Лофотрих – пучок жгутиков

Амфитрих – жгутики расп с двух полюсов.

Выявление:

- По Лоффлеру

- По Морозову:

1.Протравливаем к-той, щелочью(делается всегда с целью денатурации белка)

2. Танин

3. Азотноксилое серебро в несколько слоев

2. Госпитальные инфекции. Причины распространения и возникновения госпитальных инфекций. Госпитальные штаммы, их характеристика. Пути и факторы передачи возбудителей. Характеристика эпидемического процесса в стационаре. Диагностика, профилактика, лечение внутрибольничных инфекций

Сепсис относится к проблемам клинической микробиологии. Эта патология связана связана с такими понятиями как “внутрибольничные инфекции”, “госпитальные штаммы

микроорганизмов”, “оппортунистические инфекции” и др. возбудители - оппортунисты, размножающихся и вызывающих патологию в условиях иммунодефицита организма.

Госпитальные (внутрибольничные) или нозокомиальные (возникающие при уходе за больным) инфекции возникают в условиях лечебных учреждений. Возбудителями этих инфекций могут быть патогенные или условно - патогенные (оппортунисты) микроорганизмы.

В настоящее время оппортунистические инфекции приобрели большое медицинское и социальное значение (проблема ВИЧ - инфекции и снижения популяционного иммунитета). Для возникновения таких инфекций также необходимо наличие нарушенной целостности кожных покровов, т.е. наличие раневой поверхности.

Особенности оппортунистических инфекций - полиэтиологичность, полиорганность, склонность к генерализации процесса, малая специфичность клинических проявлений. В их развитии играют роль как экзогенные возбудители (легионеллы, токсоплазмы, листерии, микоплазмы и др.), так и представители резидентной микрофлоры (эндогенные микроорганизмы), а также состояние иммунной системы организма.

Этиология внутрибольничных инфекций многообразна - бактерии, вирусы, грибы, простейшие. Большую роль имеют гр+ кокки - стафилококки (особенно S.aureus и S.epidermidis), стрептококки, пептококки и пептострептококки. Все большую роль играют гр- бактерии, в том числе кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.

Причины возникновения госпитальных инфекций и пути передачи их возбудителей разнообразны.

1.Это и медицинские манипуляции (инвазивные методы исследования и лечения), 2.микробная контаминация (заражение) готовых лекарственных форм, дезинфектантов и антисептиков,

3.нарушения санитарно - эпидемиологического режима медицинских учреждений, занос различными путями патогенных возбудителей (гепатиты, сальмонеллезы, аденовирусные и энтеровирусные инфекции и мн.др.), пренебрежение правилами асептики, старые помещения, устаревшее оборудование.

4. формирование среди медицинского персонала носителей патогенных стафилококков и других микроорганизмов.

5. отсутствие достаточного надзора за циркуляцией различных возбудителей в условиях медицинских учреждений.

6. Создание крупных больничных комплексов, скученность в больничных помещениях, повышенная возможность контактов. Длительное пребывание в стационаре.

Опасные диагностические процедуры: взятие крови, зондирование, эндоскопия, пункции и венесекции и т.д.

Опасные лечебные процедуры: трансфузии, инъекции, ИВЛ, пересадка органов и тканей, катетеризация сосудов и мочевыводящих путей, гемодиализ.

Пути передачи: ятрогенный(через диагностические и лечебные манипуляции), воздушно-капельный, контактно-бытовой, фекально-оральный, вертикальный (от матери ребенку)

ДИАГНОСТИКА:

1.бактерифаготипирование,

2.бактериоцинотипирование,

3.антибиотикотипирование,

4.серотипирование,

5. анализ плазмид (генетическое типирование)

Госпитальный штамм – адаптированный к конкретным условиям стационара возбудитель, который может вызывать заболевания у больных, находящихся на лечении.

Однако важнейшими причинами является формирование в результате селекции госпитальных штаммов микроорганизмов, чему способствует пребывание ослабленных больных с тяжелыми

формами гнойно - септических и других инфекционных заболеваний, формирование и распространение лекарственно - устойчивых штаммов патогенных и условно - патогенных микроорганизмов в результате нерациональной антибиотико- и химиотерапии, широкого распространения R- плазмид.

Основными формами госпитальных (и оппортунистических) инфекций являются: гнойно - воспалительные процессы, бактеремия, сепсис, бактериальный эндотоксический шок, дисбактериозы (дисмикробиоценозы - дисбиозы). Большингству из них дано определение в предыдущих лекциях.

Отдельно следует остановиться на сепсисе (греч. sepsis - гниение) - тяжелом генерализованном лихорадочном заболевании, обусловленном наличием очагов гнойного воспаления с непрерывным или периодическим поступлением возбудителя в кровь. Для сепсиса характерны тяжелые общие расстройства и последовательное образование новых очагов в органах и тканях. Возбудители сепсиса обычно отличаются полиорганотропностью и получают возможность в условиях иммунодефицита и снижения бактерицидных свойств крови размножаться в кровеносной и лимфатической системах.

Формами сепсиса являются септицемия (размножение возбудителя в кровеносной и лимфатической системах без образования гнойных очагов в органах и тканях) и септикопиемия (размножение возбудителя как в кровеносной и лимфатической системах, так и метастатическое размножение в различных органах и тканях).

Чаще всего сепсис является следствием генерализации локальных гнойных очагов. Наиболее частые возбудители сепсиса - стафилококки, стрептококки, грамотрицательные бактерии из семейств Enterobacteriaceae и Pseudomonadaceae, многие возбудители - оппортунисты. В зависимости от входных ворот, локализации первичного очага и других пречин выделяют сепсис послеродовый, отогенный, одонтогенный, послеабортный, перитонеальный, раневой, ожоговый, уросепсис, сепсис новорожденных. Выделяют также криптогенный сепсис - когда первичный очаг обнаружить не удается.

Из возбудителей, приобретающих все большее значение как причины госпитальных инфекций, остановимся на синегнойной палочке, клебсиеллах и представителей рода Proteus.

Лечение внутрибольничных инфекций

Сложности лечения внутрибольничной инфекции обусловлены ее развитием в ослабленном организме, на фоне основной патологии, а также резистентностью госпитальных штаммов к традиционной фармакотерапии. Больные с диагностированными инфекционными процессами подлежат изоляции; в отделении проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция. Выбор противомикробного препарата основывается на особенностях антибиотикограммы: при внутрибольничной инфекции, вызванной грамположительной флорой наиболее эффективен ванкомицин; грамотрицательными микроорганизмами – карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, аминогликозиды. Возможно дополнительное применение специфических бактериофагов, иммуностимуляторов, интерферона, лейкоцитарной массы, витаминотерапии.

При необходимости проводится чрескожное облучение крови (ВЛОК, УФОК), экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, лимфосорбция). Симптоматическая терапия осуществляется с учетом клинической формы внутрибольничной инфекции с участием специалистов соответствующего профиля: хирургов, травматологов, пульмонологов, урологов, гинекологов и др.

Профилактика внутрибольничных инфекций

Основные меры профилактики внутрибольничных инфекций сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических и противоэпидемических требований. В первую очередь, это касается режима дезинфекции помещений и предметов ухода, применения современных высокоэффективных антисептиков, проведения качественной предстерилизационной обработки и стерилизации инструментария, безукоснительного следования правилам асептики и антисептики.

Медицинский персонал должен соблюдать меры индивидуальной защиты при проведении инвазивных процедур: работать в резиновых перчатках, защитных очках и маске; осторожно обращаться с медицинским инструментарием. Большое значение в профилактике внутрибольничных инфекций имеет вакцинация медработников от гепатита В, краснухи, гриппа, дифтерии, столбняка и других инфекций. Все сотрудники ЛПУ подлежат регулярному плановому диспансерному обследованию, направленному на выявление носительства патогенов. Предупредить возникновение и распространение внутрибольничных инфекций позволит сокращение сроков госпитализации пациентов, рациональная антибиотикотерапия, обоснованность проведения инвазивных диагностических и лечебных процедур, эпидемиологический контроль в ЛПУ. 3. Дрожжеподобные грибы, рода Кандида, свойства, виды грибов, роль в патологии человека. Условия, способствующие возникновению кандидозов. Лабораторная диагностика

Грибы рода Кандида явл-ся возб-ми кандидозов. В пат материале и культ образ овальные почкующ дрож кл и псевдомицелий. Хорошо растут на обычн пит ср.

Ag:гликопротеины КС опред видов принадл-ть.

Пат-ть:гемолизины, эндоплазмокоагулаза, липиды, полисахариды, гидролазы, эндотоксин.

Пат-з и им-т: грибы вызыв различн остр и хрон инф-ии, забол-я м.б. в виде перв и втор инф-ий Чаще всего кандидозы возник у лиц, длительно принемающ а/б широкого спектра.

При кандидозах накапл-ся IgG,M и A.

Эпид-я:C.albicans явл-ся норм предст микрофлоры челов, устойч к ф-м внеш ср.

Диагн-ка:

1) микроск-ют пат материал для обнаруж почкующ кл или элем псевдомицелия.На2-3 день образ колонии мелкие выпуклые.Идент-ю проводят на основании микроск-ии материала, культ призн, биохим акт-ти.

2) серодиагн-ку проводят с пом РА, РСК, преципитации, ИФА, иммуноэлектрофореза.

Проф-ка:убитые вакцины, а/б (полиены), произв имидазола.

К несовершенным грибам относятся грибы рода Candida, поражающие кожу, слизистые оболочки и внутренние органы (кандидоз). Они имеют овальную форму, диаметр 2—5 мкм; делятся почкованием (бластоспоры), образуют псевдомицелий (почкующиеся клетки из ростковой трубочки вытягиваются в нить), на концах которого находятся хламидоспоры. Эти грибы называют дрожжеподобными. Истинные дрожжи (аскомицеты) образуют аскоспоры, не имеют псевдомицелия и хламидоспор. Подавляющее большинство грибов, вызывающих заболевания у человека (микозы), относятся к несовершенным грибам

БИЛЕТ 34

6. Споры

Споры – форма хранения наслед.информации в неблагоприятных условиях.

Процесс спорообразования:

7. Спорогенная зона (уплотнение цитоплазмы и нуклеоида)

8. Проспора(изолирование спорогенной зоны с помощью врастания ЦПМ)

9. Образование кортекса (состоит из пептидогликана)

10. Покрытие оболочкой из белков,липидов и др соединений

11. Вегетативная часть клетки отмирает и спора сохраняется

12. В благоприятных условиях спора прорастает в вегетативную клетку, набухает, разрушается оболочка и выходит ростковая трубка. Завершается синтез и сформировавшаяся клетка начинает делиться.

Дипиколиновая к-та обеспечивает термоустойчивость

Споры располагаются терминально(на конце палочки – возб столбняка), субтерминально (клостридии) и центрально(сибиреязвенная бацилла)

Выявление – По Ожеско – споры в красный, бактерии в синий. По Шефферу – Фунтону (малахитовая зелень и фуксин – споры окр в зеленый).По Грамму – споры белые, палочки розовые.

Капсула – слизистая структура, толщиной 0,2 мкм, прочно связанная с клеточной стенкой бактерий и имеющая четко очерченные внешние границы.

Капсула состоит из полисахаридов или полипептидов. Гидрофильна.

Выделяют микрокапсулу, выявляемую при электронной микроскопии в виде слоя микрофибрилл, и макрокапсулу, обнаруживаемую при световой микроскопии

Ф-и: 1. Адгезивная

2. Препятствует фагоцитозу

3. Токсическое действие на организм человека

4. Обладает антигенными св-ми (К-антиген)

Выявление - по Бури-Гинсу. (белковая капсула окрашивается, полисахаридная – нет)

Пили (фимбрии, ворсинки) – тонкие белковые нити(белок пилин, обладающий антигенной активностью) , намного тоньше жгутиков.

1тип пилей – обеспечивают адгезию к клеткам хозяина,

2 тип пилей – ответственные за питание, водно-солевой обмен

F- пили (фактор фертильности) - аппарат конъюгации бактерий, встречаются в небольшом количестве в виде тонких белковых ворсинок.

Жгутики – тонкие нити, состоящие из спиральнйо нити, крючка и базального тела(несколько дисков , вмонтированных в ЦПМ и КС). Основа – белок флагеллин, являющийся Н-антигеном.

Монотрих – 1 жгутик – у холер вибриона

Перитрих – жгутики по всей поверхности – у кишечной палочки

Лофотрих – пучок жгутиков

Амфитрих – жгутики расп с двух полюсов.

Выявление:

- По Лоффлеру

- По Морозову:

1.Протравливаем к-той, щелочью(делается всегда с целью денатурации белка)

2. Танин

3. Азотноксилое серебро в несколько слоев