1. Типы взаимодействия вирусов с клеткой.

• Автономный тип взаимодействия

• 1.Продуктивная инфекция

• 2. Абортивное инфекция

• Интегративный тип взаимодействия

Продуктивная инф. - заканчивается гибелью клеток и образованием популяции новых вирусных частиц. На фоне продуктивного взаимодействия вируса с клеткой возникает обычно острая вирусная инфекция.

Абортивная инф. - не приводит к появлению вирусной популяции и гибели клеток хозяина

Интегративное взаимодействие - нуклеиновая кислота вируса встраивается в геном клетки и сосуществует с клеткой длительное время.

1. Такой вирус называется провирус, явление перехода вируса в форму провируса наз. вирогенией, а клетка, содержащая вирус в форме провируса - вирогенная клетка. На фоне интегративного взаимодействия вируса с клеткой возникает персистентная вирусная инфекция. Она может проявляться тремя типами инфекций:латентная вирусная инфекция, хроническая вирусная инфекция, медленная вирусная инфекция

1. Продуктивный (автономный) тип: геном вируса автономен, завершается образованием вирусного потомства

2. Абортивный тип: инфекционный процесс прерывается на одном из этапов, новые вирусные частицы не образуются

3. Интегративный тип: вирусная ДНК встраивается в хромосому клетки-хозяина. Это состояние называется вирогения. При этом вирусный геном реплицируется и функционирует как составная часть клеточного генома. ДНК вируса, находящаяся в составе хромосомы клетки, называется ДНК-провирусом. При делении клетки, сохраняющей свои нормальные функции, ДНК-провирус переходит в геном дочерних клеток, т.е. состояние вирогении наследуется. При этом пораженная клетка может экспрессировать на своей поверхности вирусные белки, изменять свои антигенные свойства: становиться мишенью для иммунной системы организма

Стадии продуктивной вирусной инфекции:

1. Адсорбция вируса на клетке: опосредуется рецепторами вируса и чувствительной клетки

2. Проникновение вируса в клетку реализуется 2 механизмами:

а) слияние мембран клетки и вирусной оболочки, в результате чего оболочка вируса остается снаружи, а геном (НК) проникает в клетку (тогда нет необходимости в «раздевании» вируса внутри клетки)

б) виропексис (пиноцитоз): поглощение целой вирусной частицы, с формированием вакуоли, стенками которой является мембрана клетки (рецепторный эндоцитоз)

3. «Раздевание» и высвобождение вирусного генома от оболочки (депротеинизация)

4. Синтез «ранних белков» вируса: как правило, это белки, которые регулируют дальнейшие процессы размножения вируса (вирусная НК подавляет генетический аппарат клетки)

5. Репликация собственно генома вируса (увеличение копий НК)

6. Синтез «поздних белков» вируса: как правило, это белки капсида

7. Сборка вирионов: при этом могут оставаться «неупакованные» НК, фрагменты капсида

8. Выход новых вирусных частиц из клетки: лизис клетки или почкование вируса (этот механизм обычно присущ сложным вирусам – имеющим суперкапсид); возможен выход вирусов через цитоплазматические каналы

Формула переноса генетической информации у различных вирусов:

для ДНК-содержащих вирусов: ДНК вируса - > иРНК - > белок вируса

для РНК-содержащих «-»-нитевых вирусов: РНК вируса – >иРНК - > белок вируса

для РНК-содержащих «+»-нитевых вирусов: РНК вируса - > белок вируса

для РНК-содержащих ретровирусов: РНК вируса - >комплементарная ДНК - > иРНК - >белок вируса

! Плюс-нитевая РНК – работает, как информационная РНК!

! Минус-нитевая РНК – не может взаимодействовать с рибосомами клетки!