
Дыхание / спирометрия и пикфлоуметрия (1)
.pdf
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ И ПРОЯВЛЕНИЯ БА
Факторы |
|
Описание |
|
|
|
Внутренние |
1. |
Генетическая предрасположенность к атопии. |
факторы |
2. |
Генетическая предрасположенность к БГР (бронхиальной |
|
3. |
гиперреактивности). |
|
Пол (в детском возрасте БА чаще развивается у мальчиков; в |
|
|
4. |
подростковом и взрослом – у женщин). |
|
Ожирение. |
|
Факторы |
1. |
Аллергены: |
окружающей |
|
1)Внутри помещения: клещи домашней пыли, шерсть и эпидермис |
среды |
|
домашних животных, аллергены таракана, грибковые аллергены. |
|
2. |
2)Вне помещения: пыльца растений, грибковые аллергены. |
|
Инфекционные агенты (преимущественно вирусные) |
|
|
3. |
Профессиональные факторы |
|
4. |
Аэрополлютанты |
|
|
1)Внешние: озон, диоксиды серы и азота, продукты сгорания |
|
|
дизельного топлива и др. |
|
5. |
2)Внутри жилища: табачный дым (активное и пассивное курение). |
|
Диета (повышенное потребление продуктов высокой степени |
|
|
|
обработки, увеличенное поступление омега-6 полиненасыщенной |
|
|
жирной кислоты и сниженное – антиоксидантов (в виде фруктов и |
|
|
овощей) и омега-3 полиненасыщенной жирной кислоты (в составе |
|
|
жирных сортов рыбы). |

|
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ, ПОВЫШАЮЩИЕ |
|
ВЕРОЯТНОСТЬ НАЛИЧИЯ АСТМЫ |
|
|
1. |
хрипы, удушье, чувство |
|
заложенности в грудной клетке и кашель, особенно в случаях: |
Øухудшения симптомов ночью и рано утром;
Øвозникновения симптомов при физической нагрузке, воздействии аллергенов и холодного воздуха;
Øвозникновения симптомов после приема аспирина или бета-блокаторов. 2. Наличие атопических заболеваний в анамнезе.
3.Наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников.
4.Аускультация: распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании грудной клетки.
5.Низкие показатели пиковой скорости выдоха или объёма форсированного
выдоха за 1 секунду (ретроспективно или в серии исследований), необъяснимые другими причинами;
6.Эозинофилия периферической крови, необъяснимая другими причинами.
Оценка аллергического статуса:
vКожные пробы.
vОпределение IgЕ в сыворотке крови
Изменения в мокроте

БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
— наиболее типичный
.
вынужденное положение (часто сидя, держась руками за стол) поза больного с приподнятым верхним плечевым поясом,
грудная клетка приобретает цилиндрическую форму. Больной делает короткий вдох и без
паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождаемый дистанционными хрипами.
Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки,
плечевого пояса, брюшного пресса. Межрёберные промежутки расширены, втянуты и расположены горизонтально.
Перкуторно: определяется коробочный лёгочный звук, смещение вниз нижних границ лёгких, экскурсия лёгочных полей едва определяется.
Аускультативно: ослабленное дыхание, сухие рассеянные хрипы. По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жёстким.
Между приступами у больных может не наблюдаться никаких признаков болезни

КЛАССИФИКАЦИЯ ТЯЖЕСТИ БА ПО КЛИНИЧЕСКИМ ПРИЗНАКАМ ПЕРЕД НАЧАЛОМ ЛЕЧЕНИЯ
Ступень |
Дневные симптомы |
Ночные |
ПСВ или ОФВ, |
|
симп- |
/колебания |
|||
|
|
томы |
ПСВ |
|
Интермитгирующая |
<1 раза в неделю. Отсутствие симптомов |
<2 раз в |
>80% |
|
и нормальная ПСВ между обострениями. |
месяц |
<20% |
||
Персистирующая |
>1 раза в неделю, но <1 раза в день. |
>2 раз в |
>80% |
|
легкого течения |
Обострения могут нарушать активность. |
месяц |
20-30% |
|
Персистирующая |
Ежедневно. |
>1 раза в |
60-80% |
|
средней степени |
||||
Обострения нарушают активность. |
неделю |
>30% |
||
тяжести |
||||
|
|
|
||
Персистирующая |
Постоянные. Физическая активность |
Частые |
<60% |
|
тяжелого течения |
ограничена. |
>30% |
||
|
Степень тяжести БА определяется не только выраженностью симптомов заболевания, но и ответом на лечение. Она не является неизменной характеристикой у каждого конкретного пациента и может изменяться в течение месяцев или лет. Поэтому для ведения пациентов в клинической практике целесообразно использовать классификацию БА по уровню контроля над заболеванием.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БА
1.Элиминация аллергенов
2.Симптоматическая терапия:
Øβ2-адреномиметики
ØКсантины
3.Патогенетическая базисная терапия:
Øкромоны
Øингаляционные глюкокортикостероиды
Øантагонисты лейкотриеновых рецепторов
Øмоноклональные антитела

НАДУВАЮ,
-
ИЗМЕНЕНИЕ СВОЙСТВ СУРФАКТАНТА, ВРОЖДЕННЫЙ
КАДМИЯ, ОКИСЛЫ АЗОТА И ДР.), ВДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ.
ЛЁГКОГО С ОСЛАБЛЕНИЕМ ЭЛАСТИЧЕСКОЙ ТЯГИ ВНУТРИГРУДНОГО ДАВЛЕНИЯ МЕЛКИЕ БРОНХИ, НЕ
ЛИШЁННЫЕ ЭЛАСТИЧЕСКОЙ ТЯГИ ЛЁГКОГО, ПАССИВНО СОПРОТИВЛЕНИЕ НА ВЫДОХЕ И ПОВЫШЕНИЕ
ПРОХОДИМОСТЬ НА ВДОХЕ ПРИ ПЕРВИЧНОЙ ЭМФИЗЕМЕ
- ВОЗНИКАЮЩАЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ОБСТРУКТИВНОМ
БРОНХИТЕ.
МЕХАНИЗМ: ФОРМИРОВАНИЯ КЛАПАННОГО МЕХАНИЗМА ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЯ АЛЬВЕОЛ ЗА СЧЕТ ОБСТРУКЦИИ БРОНХИОЛ → ПОНИЖЕНИЕ ВНУТРИГРУДНОГО ДАВЛЕНИЯ ВО ВРЕМЯ ВДОХА, ВЫЗЫВАЯ ПАССИВНОЕ РАСТЯЖЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОГО ПРОСВЕТА, УМЕНЬШАЕТ СТЕПЕНЬ ИМЕЮЩЕЙСЯ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ → ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ВНУТРИГРУДНОЕ ДАВЛЕНИЕ В ПЕРИОД ВЫДОХА ВЫЗЫВАЕТ ДОПОЛНИТЕЛЬНУЮ КОМПРЕССИЮ БРОНХИАЛЬНЫХ ВЕТВЕЙ И, УСУГУБЛЯЯ УЖЕ ИМЕЮЩУЮСЯ БРОНХИАЛЬНУЮ ОБСТРУКЦИЮ, СПОСОБСТВУЕТ ЗАДЕРЖКЕ ИНСПИРИРОВАННОГО ВОЗДУХА В АЛЬВЕОЛАХ И ИХ ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЮ.

СОДЕРЖАНИЯ ВОЗДУХА (ЭМФИЗЕМА)
цианоз, набухание шейных вен.
клетка бочкообразная, сглаженность или выбухание под- и
движения грудной клетки уменьшены в объёме,
. Голосовое дрожание ослаблено.
лёгочной ткани определяется коробочный звук,
экскурсия нижних краёв лёгких - ограничена. везикулярное дыхание, сухие и влажные
прозрачности лёгочных полей, ослабление и малая подвижность диафрагмы.
особых изменений может не быть.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС ПРИ ВРОЖДЕННОЙ БУЛЛЕЗНОЙ ЭМФИЗЕМЕ ЛЕГКИХ
называется скопление в плевральной полости воздуха, не связанное с механическим повреждением легкого или грудной стенки в результате травмы или врачебных воздействий.
ØПричиной проникновения воздуха в плевральную полость при идпопатическом
спонтанном пневмотораксе чаще всего является ограниченная буллезная эмфизема, этиология которой изучена недостаточно.
ØБуллезная эмфизема и спонтанный пневмоторакс бывают нередким
осложнением врожденной недостаточности α1-аититрипсина, ведущей к ферментативному разрушению легочной ткани преимущественно у молодых лиц.
ØЛокальное повышение давления внутри
буллезных образований с постепенно истончающимися стенками может повести к разрыву последних.

ФУНКЦИИ
ДЫХАНИЯ
- неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови.
В практической деятельности более применимо следующее определение: ДН - патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (Ра02) меньше 60 мм рт. ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (РаСО2) больше 45 мм рт. ст.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДН ПО АНАТОМИЧЕСКОМУ ПРИНЦИПУ
Уровень поражения |
|
|
|
|
Пример ДН |
|
|
|
||
системы внешнего |
|
|
|
|
|
|
|
|||
дыхания |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ЦНС и дыхательный |
|
Передозировка |
наркотических |
средств, |
гипотиреоз, |
|||||
центр |
|
центральное апноэ, нарушение мозгового кровообращения |
||||||||
Нейромышечная |
|
Синдром Гийена-Барре, ботулизм, миастения, болезнь Дюшена, |
||||||||
система |
|
слабость и утомление дыхательных мышц |
|
|
||||||
Г рудная клетка |
|
Кифосколиоз |
позвоночника, |
ожирение, |
состояние после |
|||||
|
торакопластики, пневмоторакс, плевральный выпот |
|||||||||
|
|
|||||||||
Дыхательные пути |
|
Ларингоспазм, |
отек |
гортани, |
инородное |
тело, |
бронхиальная |
|||
|
астма, ХОБЛ, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит |
|||||||||
|
|
|||||||||
Альвеолы |
|
Пневмония, ОРДС, |
ателектаз, отек |
легких, |
альвеолиты, |
|||||
|
легочные фиброзы, саркоидоз |
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|||||
|
Классификация ДН по степени тяжести |
|
|
|||||||
Степень ДН |
|
|
Ра02, мм рт. ст. |
|
|
|
Sa02*,% |
|||
Норма |
|
|
|
>80 |
|
|
|
|
>95 |
|
I |
|
|
|
60-79 |
|
|
|
90-94 |
||
II |
|
|
|
40-59 |
|
|
|
75-89 |
||
III |
|
|
|
<40 |
|
|
|
|
<75 |
*Sa02 насыщение гемоглобина кислородом.