Ссс / Поражение клапанов сердца. Недостаточность кровообращения

Классификация

Малые аномалии сердца (МАС) – наследу-

емые или врожденные отклонения от нормального анатомического строения сердца, при определенных условиях приводящие к нарушению функции.

Предсердия и МПП:

-открытое овальное окно (25%);

-аневризма МПП (2%);

-увеличенная евстахиева заслонка;

-аномальные трабекулы.

Левый желудочек:

-аномальные хорды (12%);

-избыточная трабекулярность;

-аневризма МЖП;

-транзиторный систолический валик в верхней трети МЖП.

Аорта:

-погранично узкий или широкий корень;

-дилатация синусов Вальсальвы.

Митральный клапан:

-пролапс створок МК (4-8%);

-эктопическое крепление хорд;

-удлинение или избыточная подвижность хорд;

-дополнительные, аномально расположенные, раздвоенные папиллярные мышцы.

Клапан ЛА и трикуспидальный клапан:

пролапс створок.

Диагностика

В подавляющем большинстве случаев МАС не приводят к изменению размеров камер сердца, поэтому при перкуссии и R-графии ОГК изменения отсутствуют. Турбулентные токи крови обычно имеют малую интенсивность, поэтому при пальпации изменений также обычно нет.

Возможны изменения при аускультации:

-систолический щелчок (ПМК);

-шумы регургитации через пролабирующие клапаны (систолические и диастолические, обычно мягкие);

-систолические шумы стеноза при дополнительных образованиях у выходного тракта ЛЖ (также обычно негрубые).

"Золотой стандарт" диагностики – ЭхоКГ.

Пациенты с МАС могут иметь и другие аномалии развития. Чаще всего МАС встречаются в составе наследственных синдромов дисплазии соединительной ткани:

• дифференцированных:

-синдром Марфана: высокий рост, арахнодактилия, недоразвитие жировой клетчатки, гипермобильность суставов;

-синдром Элерса-Данлоса: гипермобиль-

ность суставов, эластичная и легко травмируемая кожа, частые вывихи, неправильное заживление ран и формирование рубцов;

-мукополисахаридозы, например синдром Гурлера: гаргоилизм, короткая шея, брахидактилия, кифоз, умственная отсталость;

•недифференцированных (фенотип с не-

сколькими соединительнотканными нарушениями, не укладывающимися в дифференцированный синдром).

Дифференциальная диагностика

Некоторые МАС требуют дифференциальной диагностики с пороками и другими состояниями. Обычно для этого требуется проведение ЭхоКГ на экспертном уровне. Примеры:

-открытое овальное окно и дефект межпредсердной перегородки (во втором случае имеется дефект по типу "минус ткань");

-аномальные хорды ЛЖ и шнуровидные вегетации при ИЭ, пристеночный тромб.

При диагностике МАС у взрослых пациентов исключается их вторичное происхождение (например, вторичный ПМК при ИБС, ОРЛ и т. д.).

Осложнения и прогноз

С увеличением числа ЭхоКГ-исследований возросла и частота диагностики МАС. В то же время подавляющее большинство из них являются "случайными находками" и не влияют на ближайший прогноз. Тем не менее, в сравнении с общей популяцией у пациентов с МАС немного выше риск нарушений ритма и проводимости, ИЭ, тромбообразования и внезапной смерти.

Особое внимание должно уделяться пациентам с симптомами и/или существенными гемодинамическими сдвигами.

Виды и причины

Обморок (синкопе):

• рефлекторный (неврогенный):

-вазовагальный – вследствие эмоционального стресса, страха, боли, боязни крови;

-раздражение каротидного синуса – массаж,

тугой воротник, удар в шею;

-ситуационный – при кашле, чихании, рвоте, дефекации, после приема пищи;

•ортостатический (чаще при резком вставании) – первичная вегетативная недостаточность, вторичная (сахарный диабет) или действие химических веществ (вазодилататоры, диуретики, алкоголь);

•кардиогенный:

-бради- и тахиаритмии;

-структурная патология сердца (стенозы кла-

панов, особенно клапана аорты и ЛА, ОКС, гипертрофическая кардиомиопатия и др.);

-прочие сосудистые причины: расслоение аневризмы аорты, легочная гипертензия и др.

Единой классификации коллапса не существует. Чаще всего выделяют ортостатический, гипоксический, гипокапнический, гипертермический, токсический, инфекционный, кардиогенный, гиповолемический, постгеморрагический, панкреатический коллапсы.

Отличия обморока от коллапса

Диагностика

Некоторые клинические проявления обморока и коллапса приведены выше. Пациенты с единичными эпизодами обмороков обследуются амбулаторно (ЭКГ, в т. ч. суточное мониторирование, ортостатические пробы, ЭхоКГ, нагрузочные пробы, диагностика анемии, гипотиреоза).

Пациенты с коллапсом госпитализируются в срочном порядке и обследуются в соответствии с подозреваемой патологией (инфекционной, кардиальной, метаболической и др.).

Неотложная помощь

Обморок:

•мероприятия по улучшению кровоснабжения и оксигенации ГМ: горизонтальное положение, доступ свежего воздуха, освобождение от стесняющей одежды;

•рефлекторные воздействия: обрызгивание водой, похлопывания, нашатырный спирт;

•при кардиогенном синкопе могут применяться антиаритмические препараты, инотропы и др.

Коллапс:

•горизонтальное положение с приподнятыми ногами;

•инфузия кристаллоидных растворов;

•при недостаточном эффекте – применение вазопрессоров (мезатон, допамин, норадреналин), в некоторых случаях – преднизолона;

•коррекция причины коллапса (если возможна): удаление токсических веществ и введение антидота, коррекция гипоксии, гипотермии и гиповолемии, остановка кровотечения и др.

Причины

1)Сердечно-сосудистая патология:

-острый коронарный синдром (ОКС);

-гипертонический криз;

-бради- и тахиаритмии;

-стресс-индуцированная кардиомиопатия;

-тяжелый миокардит.

2)Инфекция (инфекционный эндокардит, сепсис).

3)Хирургия и послеоперационные осложнения.

4)Действие токсических веществ (алкоголь) или лекарств (кардиотоксические препараты).

5)Метаболические расстройства (декомпенсация СД, дисфункция ЩЖ, надпочечников).

6)Перегрузка инфузионными растворами.

7)Острые механические повреждения:

-осложнения ОКС: тампонада сердца, острая митральная регургитация и др.;

-травмы груди с поражением сердца;

-недостаточность протезированных клапанов.

Некоторые причины (например, гипертонический криз или действие алкоголя) скорее приведут к ОЛЖН у пациентов, имеющих предсуществующую ХСН, то есть по сути к быстрой декомпенсации ХСН.

Тяжелая ОЛЖН чаще развивается у лиц пожилого возраста и женщин.

Патогенез и патофизиология

При ОЛЖН происходит резкое снижение способности миокарда ЛЖ к сокращению. Это приводит к уменьшению сердечного выброса, а значит к повышению конечно-диастолического объема ЛЖ и давления в нем. Ретроградно давление также повышается в системе легочных вен.

Легочные капилляры, таким образом, оказываются между двух областей высокого давления: в легочных артериях оно поддерживается ПЖ с сохранной функцией, в легочных венах – по описанным выше причинам.

В итоге под действием увеличенного гидростатического давления жидкость из сосудов легких переходит в интерстициальную ткань (ста-

дия интерстициального отека легких), а затем и в альвеолы (стадия альвеолярного отека).

Снижение сердечного выброса запускает ком-

пенсаторные механизмы: симпатоадренало-

вую систему и ренин-ангиотензин-альдосте-

роновую систему (играет меньшую роль в патогенезе ОСН, поскольку активируется медленно).

Их основной эффект – повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), которое хотя и улучшает перфузию внутренних органов, еще сильнее увеличивает нагрузку на миокард и усугубляет ОЛЖН.

В итоге патофизиология ОЛЖН приобретает вид замкнутого "порочного круга", в котором, помимо перечисленных, участвуют и иные механизмы: рефлекс Китаева (увеличение давления в ЛА в ответ на повышение давления в ЛП), нарастание гипоксии в процессе истощения дыхательных мышц и др.

Отек легких также может развиваться при первичном увеличении проницаемости капилляров легких в отсутствие ОЛЖН. В таком случае его называют мембраногенным, а наблюдается он чаще всего в составе острого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Клиническая картина

Протодиастолический ритм галопа – ре-

зультат сочетания I, II и III тонов. Третий тон образуется в результате пассивного наполнения кровью "дряблого", имеющего сниженный диастолический тонус ЛЖ.

Кардиогенный шок – крайнее проявление ОЛЖН, вызванное тяжелой недостаточностью периферического кровообращения. Кожа пациента бледно-цианотичная, холодная, сознание нарушено, САД менее 90 мм рт. ст., олигурия.

Диагностика

Диагностика начинается с физикального обследования (см. выше). Всем пациентам показана R-графия ОГК (венозное полнокровие легких, жидкость за корнями в форме "бабочки", округлые тени по всем полям) и ЭКГ.

Пациентам с нестабильной гемодинамикой, неясной причиной ОЛЖН выполняется ЭхоКГ.

Всем пациентам выполняется ОАК и БАК (креатинин, мочевина, электролиты, глюкоза). С целью исключения повреждения миокарда определяются тропонины, для исключения тиреотоксического криза – ТТГ.

По возможности определяется уровень мозго-

вого натрийуретического пептида (BNP) или фрагмента его предшественника (NT-proBNP). Нормальные их уровни практически исключают ОСН как причину критического состояния.

Неотложная помощь

ОТЕК ЛЕГКИХ

Оксигенотерапия

Диуретики

(↓ОЦК = ↓ пред- и постнагрузки)

Вазодилататоры

(↓ венозного возврата = ↓ преднагрузки)

Опиаты

(углубление дыхания, купирование дыхательной паники, венодилатация = ↓ преднагрузки)

Инотропы

(увеличение сократимости ЛЖ)

НЕОТЛОЖНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИЧИНЫ

чрескожное коронарное Инфаркт миокарда вмешательство (ЧКВ)

или тромболизис

Прогноз и профилактика

Прогноз сильно зависит от причины и тяжести ОЛЖН. Он хуже у пациентов с ОКС, гипотензией и шоком, диабетом, людей старшего возраста, а также с декомпенсированной ХСН. Средняя госпитальная летальность – около 15%, однолетняя летальность – 40%.

Вероятность развития ОСН можно снизить, корректируя возможные провоцирующие ее факторы (особенно у пациентов с ХСН): адекватная профилактика сосудистых катастроф, приверженность назначаемой терапии, коррекция нарушений ритма, изменений АД, анемии, гормональных нарушений, отказ от алкоголя и курения.

Причины

1)Острое легочное сердце:

-тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);

-астматический статус;

-обострение ХОБЛ;

-тяжелая пневмония.

2)Инфаркт миокарда правого желудочка.

Патогенез и патофизиология

При остром легочном сердце происходит рез-

кое увеличение давления в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), что приводит к перегрузке ПЖ. Известно, что компенсаторные возможности у ПЖ гораздо ниже, чем у ЛЖ. При ИМ ПЖ снижение насосной функции ПЖ вызвано повреждением его миокарда.

Из-за снижения насосной функции ПЖ в большом круге развивается венозный застой.

Кроме того, снижается приток крови в ЛЖ, а значит и эффективный выброс ЛЖ. Характерны низкие цифры АД, а органы (в том числе и само сердце) находятся в состоянии гипоперфузии.

Клиническая картина

Жалобы:

-внезапная одышка (в том числе может быть связана с причинным процессом) и слабость;

-чувство тяжести и боль в правом подреберье (острое набухание печени);

-сердцебиение, головокружение.

Объективно:

-тахипноэ, цианоз;

-увеличение печени, ее болезненность;

-набухание вен шеи, усиливающееся на вдохе (симптом Куссмауля) и при надавливании на печень (симптом Плеша);

-поздние признаки – пульсация в эпигастрии, пастозность и отеки голеней;

-аускультация: акцент II тона на ЛА, иногда систолический шум у мечевидного отростка (относительная недостаточность ТК).

Диагностика

На ЭКГ могут быть признаки острой пере-

грузки правых отделов:

•глубокие зубцы SI и QIII с отрицательным TIII

(феномен S1Q3T3);

•остро возникшая блокада ПНПГ;

•перегрузка правого предсердия: высокие остроконечные зубцы P в отведениях II, III,

aVF, V1-2.

Инфаркт миокарда ПЖ почти всегда сочетается с нижним инфарктом ЛЖ. В этом случае на заинтересованность ПЖ указывает:

•элевация ST в V1 > 1 мм;

•элевация ST в отведении III > II;

•элевация ST в отведении V4R более 1 мм (позиция V4, но с правой стороны).

Всем пациентам выполняется ЭхоКГ (оценка сократимости миокарда, давления в ЛА) и мониторинг ЦВД (снижено при ОПЖН).

Неотложная помощь

Диуретики и вазодилататоры при ОПЖН противопоказаны!

Оксигенотерапия, инотропы и опиаты – см.

лечение ОЛЖН.

Пациентам с ИМ ПЖ показана нагрузка объемом: физиологический раствор хлорида натрия со скоростью 40 мл/мин до 2 л при мониторинге ЦВД (целевое давление в ПП – не менее 18 мм рт. ст.). Нагрузка объемом, то есть увеличение преднагрузки ПЖ, улучшает его сократимость за счет механизма Франка-Старлинга (чем боль-

ше растяжение волокон миокарда, тем с большей силой они сокращаются).

Проводится неотложная терапия причины ОПЖН: ЧКВ или тромболизис при ИМ, купирование астматического статуса, лечение ТЭЛА по соответствующему протоколу и т. д.

Прогноз и профилактика

Как и при ОЛЖН, прогноз сильно зависит от причины и тяжести недостаточности ПЖ. Наихудший прогноз связан с эмболией крупных ветвей ЛА. В среднем при ОПЖН госпитальная летальность составляет около 5%.

Для профилактики необходим адекватный контроль хронических заболеваний легких, коррекция кардиоваскулярных факторов риска.

Эпидемиология

Хронической сердечной недостаточностью

(ХСН) страдает около 2% всего населения, а среди людей старше 70 лет – более 10%.

Заболеваемость ХСН у мужчин выше, однако распространенность (учитывающая меньшую продолжительность жизни мужчин) среди полов примерно одинаковая.

Этиология

1)Поражение миокарда:

•коронарогенное: ИБС (в т. ч. постинфарктный кардиосклероз);

•некоронарогенное: миокардиты и кардиомиопатии.

2)Перегрузка сердца:

•давлением: АГ, легочная гипертензия, клапанные стенозы, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия;

•объемом: недостаточность клапанов сердца, внутрисердечные шунты при ВПС;

•комбинированная: комбинированные пороки сердца.

3)Нарушение диастолического наполнения:

•гипертрофия миокарда (АГ, гипертрофиче-

ская кардиомиопатия, спортивное сердце);

•рестриктивная кардиомиопатия и констриктивный перикардит.

Патогенез

Снижение ударного объема является отправной точкой запуска сразу нескольких компенса-

торных механизмов:

1)Снижение АД стимулирует барорецепторы

вобласти каротидного синуса и дуги аорты, сигнал откуда попадает в ядро одиночного пути и запускает активацию симпатоадреналовой си-

стемы (САС). Катехоламины вызывают три основных эффекта: положительные инотропный и хронотропный, а также вазоконстрикцию.

2)Активация САС также способствует увели-

чению синтеза антидиуретического гормона

(АДГ), что приводит к задержке жидкости.

3)Сниженный почечный кровоток и усиление симатической активности приводят к активации

ренин-ангиотензин-альдостероновой систе-

мы (РААС). Ее основные эффекты – это вазоконстрикция и задержка натрия и жидкости.

Первоначально эти механизмы действительно способствуют улучшению перфузии внутренних органов. Однако основные их эффекты – вазоконстрикция и задержка жидкости – приводят к увеличению пост- и преднагрузки на и так ослабленную сердечную мышцу, а значит – к прогрессированию ХСН.

Длительная гиперактивация САС и РААС увеличивает продукцию и иных медиаторов, негативно влияющих на сердечную мышцу: ФНО-альфа, ИЛ-1, гормонов эндотелия и др.

Все это приводит к ремоделированию серд-

ца: изменению его формы, размеров его камер, увеличению содержания коллагена и фиброзной ткани. Процесс приобретает характер порочного круга и обуславливает неуклонное прогрессирование ХСН.

Классификация

По Василенко-Стражеско (в основе степень поражения сердца):

I – гемодинамика в норме; бессимптомная или проявляющаяся только при значительной нагрузке дисфункция ЛЖ;

IIa – нарушения гемодинамики только в одном из кругов кровообращения;

IIb – нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения;

III – выраженные нарушения гемодинамики, вызванные необратимыми структурными изменениями сердца и других органов (сосудов, легких, почек, ГМ); терминальная стадия.

По NYHA, Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (в основе степень способности к физической активности – функциональный класс):

I – только повышенная нагрузка может сопровождаться одышкой или замедлением восстановления сил;

II – обычные нагрузки могут вызывать дискомфорт; в покое симптомов нет;

III – нагрузки меньшие, чем обычные, приводят к дискомфорту; в покое симптомов нет;

IV – наличие симптомов в покое и их ухудшение при малейших нагрузках.

Диастолическая и систолическая дисфункция миокарда

Объективная оценка проводится при помощи ЭхоКГ с допплеровским исследованием.

Для оценки диастолической функции мио-

карда (его способности к расслаблению) решающим является определение пиковых скоростей трансмитральных волн Е, А и их отношения. Волна Е соответствует пассивному наполнению ЛЖ, а волна А – активному (в ходе сокращения предсердий).

Для оценки систолической функции миокар-

да (его способности к сокращению) определяют фракцию выброса (ФВ) ЛЖ. Усредненной нормой считают 45% и выше (по методу Симпсона).

Клиническая картина

Проявления ХСН определяются нарушением сократительной функции одного (стадия IIa) или обоих (стадии IIb и III) желудочков. Они вызваны как гипоперфузией (возникает в круге кровообращения, следующим "после" желудочка с нарушенной функцией), так и венозным застоем (в круге кровообращения "до" желудочка).

быстрая утомляемость, усталость

Клинические признаки

Характеристика отеков при ХСН:

•всегда двусторонние;

•начальная локализация – лодыжки, голень;

•мягкие на ощупь;

•цвет кожи над отеками – розовый;

•к вечеру обычно нарастают (связано с положением тела, поэтому у лежачих пациентов суточной динамики нет).

Характеристика одышки при ХСН:

•преимущественно инспираторный характер;

•провоцируется физической нагрузкой или увеличенным венозным возвратом (например, в горизонтальном положении ночью);

•серый, холодный цианоз;

•пациенты занимают сидячее или полувозвышенное положение с резким усилением одышки при попытке лечь (ортопноэ);

•сопровождается чувством страха и приближающейся смерти;

•в легких выслушиваются сухие, а в нижних отделах – иногда и влажные хрипы.

Длительно текущая ХСН всегда приводит к нарушению функции обоих желудочков, поэтому у большинства пациентов наблюдается комбинация признаков лево- и правожелудочковой ХСН, хотя те или иные могут преобладать.

Диагностика

Не существует единых критериев диагностики ХСН. На первом этапе оцениваются:

•анамнез (наличие возможных причин развития ХСН) и характерные жалобы;

•данные физикального осмотра (отеки, хри-

пы, набухание вен шеи, ритм галопа и др.);

•ЭКГ (любое отклонение от нормы; полностью нормальная ЭКГ практически исключает ХСН).

Исследования второго уровня:

•ЭхоКГ: снижение ФВ менее 40-45%, увеличение КСО и КДО, толщины стенок ЛЖ, индекса массы миокарда ЛЖ, признаки нарушения расслабления желудочков;

•мозговой натрийуретический пептид

(BNP) или его N-концевой предшественник (NT-proBNP): нормальный результат практически исключает ХСН, повышение говорит в пользу ХСН; BNP продуцируется кардиомиоцитами в ответ на избыточное растяжение сердечной мышцы.

Всем пациентам с подозрением на ХСН также выполняются:

• R-графия ОГК: кардиомегалия, венозный за-

стой, признаки интерстициального и альвеолярного отека легких;

•ОАК: анемия (чаще хронического воспаления), может быть увеличена СОЭ;

•БАК: изменения, связанные с сопутствующими болезнями внутренних органов или с тяжелой СН (чаще увеличение креатинина, АЛТ, АСТ, СРБ, снижение общего белка, альбуминов, концентрации натрия, нарушения в липидограмме);

•ОАМ: протеинурия, глюкозурия;

•тест 6-минутной ходьбы для оценки функционального класса (ФК) по NYHA:

•нагрузочное тестирование (велоэргометрия, тредмил-тест) для оценки ФК; нормальный результат практически исключает ХСН.

При наличии показаний проводят суточное мониторирование ЭКГ, чреспищеводную ЭхоКГ, МРТ сердца, радионуклидную вентрикулографию, коронарную ангиографию и др.

Немедикаментозное лечение

Диета: ограничение приема поваренной соли (при тяжелой ХСН – не более 1 г в день) и алкоголя. Объем жидкости должен быть не слишком большим и не слишком малым (1,2-1,5 л/сут).

Физическая активность: регулярные (не ме-

нее 5 дней в неделю) физические нагрузки показаны всем пациентам с компенсированной ХСН. При ФК I-III рекомендуются аэробные нагрузки (ходьба, плавание), при ФК IV – упражнения сидя и дыхательные упражнения.

Курение при ХСН строго противопоказано.

Ежедневное измерение массы тела (а при асците также окружности живота) позволяет определить задержку жидкости в организме и предсказать возможную декомпенсацию. Настораживающим является прирост массы тела более 2 кг за 1-3 дня.

Лекарственная терапия

Среди препаратов, применяемых при ХСН, выделяют те, которые влияют на прогноз (снижают смертность от сердечно-сосудистых катастроф и/или общую смертность), и те, которые не влияют на прогноз, но облегчают симптомы

и улучшают качество жизни пациентов.

Перечень этих препаратов приводится в таблице на следующей странице.

Аппаратное и хирургическое лечение

Методы аппаратного лечения:

•имплантация аппарата вспомогательно-

го кровообращения ("искусственное сердце") – чаще всего применяется как "мост" к трансплантации сердца у пациентов с критической ХСН;

•имплантация электрокардиостимулятора

– сама по себе не является лечением ХСН, но показана при синдроме слабости синусового узла и АВ-блокадах высоких степеней;

•ресинхронизирующая терапия – имплан-

тация особого трехкамерного электростимулятора, показанного пациентам с БЛНПГ и очень широким комплексом QRS; лечебный эффект связан с восстановлением синхронности работы стенок камер сердца;

•имплантация кардиовертера-дефибрилля-

тора практикуется при высоком риске фибрилляции желудочков, но не имеет доказанного влияния на прогноз.

Методы хирургического лечения:

•реваскуляризация миокарда (аорто-коро-

нарное шунтирование, стентирование) чаще проводится пациентам с ФВ>35%;

•пластика или замена клапанов, чаще ми-

трального, может быть полезна при высокой степени регургитации;

•окутывание сердца эластичным сетчатым каркасом может быть очень эффективным вмешательством на ранних стадиях ХСН, которое замедляет ремоделирование сердца;

•трансплантация сердца – метод выбора при терминальной ХСН; чаще применяется у пациентов до 65 лет.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от этиологии (лучше при неишемических поражениях) и скорости прогрессирования. Высокие уровни BNP ассоциированы с худшим прогнозом. В среднем ежегодная летальность составляет 10%. Пятилетняя выживаемость после трансплантации сердца – 70%.

Для профилактики наибольшее значение имеют регулярные физические нагрузки, контроль оптимальной массы тела, АД и липидного спектра, отказ от курения. Снижение потребления алкоголя и поваренной соли также уменьшает риск развития ХСН.

Блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин II, предотвращая такие его эффекты, как вазоконстрикция, увеличение выброса альдостерона, ремоделирование желудочков.

Дозу увеличивают в течение нескольких недель до целевой под контролем АД.

Противопоказаны при беременности и двустороннем стенозе почечных артерий

Эналаприл (2 р/д): от 2,5 до 20 мг (целевая доза)

Лизиноприл (1 р/д): от 2,5 до 20 мг

Рамиприл (1 р/д): от 2,5 до 10 мг Каптоприл (3 р/д): от 12,5 до 50 мг

Устраняют синусовую тахикардию, уменьшают ишемию и гипоксию миокарда, электрическую нестабильность, улучшают диастолическую функцию.

Противопоказаны при бронхиальной астме, резкой брадикардии и АВ-блокадах высокой степени

Карведилол (2 р/д): от 3,125 до 25 мг Бисопролол (1 р/д): от 1,25 до 10 мг

Метопролол-сукцинат (1 р/д): от 25 до 200 мг

Небиволол (1 р/д): от 1,25 до 10 мг

Дополнительно блокируют выработку альдостерона, что уменьшает задержку жидкости, риск аритмий и может замедлить прогрессирование ХСН.

Противопоказаны при болезни Аддисона и гиперкалиемии

Спиронолактон (1 р/д): от 25 до 50 мг Эплеренон (1 р/д): от 25 до 50 мг

Показаны пациентам, которые не переносят иАПФ (ангионевротический отек, кашель, анафилактические реакции и т. п.)

Лозартан (1 р/д): от 50 до 150 мг

Кандесартан (1 р/д): от 4 до 16 мг

Валсартан (2 р/д): от 40 до 160 мг

При появлении клинических признаков застоя препаратами первой линии являются петлевые диуретики (предпочтительно – торасемид). При недостаточной эффективности добавляются тиазидные диуретики

Торасемид (1 р/д): от 5 до 20 мг

Фуросемид (2-3 р/д): от 20 до 120 мг

Гидрохлортиазид (1 р/д): от 25 до 100 мг Индапамид (1 р/д): от 2,5 до 5 мг