Панкреатический шок

Панкреатический шок — тяжёлое общее проявление острого панкреатита, которое характеризуется нарушениями общей гемодинамики (снижением АД) и генерализованными расстройствами микроциркуляции.

Патогенез:

I. Болевой механизм. Резкая опоясывающая боль при панкреатите обусловлена:

• Отёком поджелудочной железы (давление на солнечное сплетение),

• Действием активных ферментов (трипсин, фосфолипаза и др.) и биологически активных веществ (кинины, простагландины) на нервные окончания. Интенсивная боль сначала вызывает возбуждение, а затем — сверхсильное (позамежное) торможение в жизненно важных центрах головного мозга. Это приводит к угнетению внешнего дыхания и нарушению системного кровообращения, в результате чего развивается болевой шок

II. Гуморальный механизм. Связан с ферментемией — поступлением активных панкреатических ферментов в кровь. Ферменты, попавшие в кровь, инактивируются естественными ингибиторами протеаз — α1-ингибитором протеаз, антитромбином III, α2-макроглобулином, α2-антиплазмином, интер-α-ингибитором трипсина и др. Однако если мощности (количества) этих ингибиторов недостаточно, и ферменты не могут быть полностью инактивированы, то происходит активация протеолитических систем крови, что инициируется трипсином и химотрипсином. Активация калликреин-кининовой системы, системы свёртывания крови и фибринолиза приводит к генерализованному расширению сосудов, снижению общего периферического сопротивления, повышению проницаемости сосудов, снижению объёма циркулирующей крови и артериального давления; развитию ДВС-синдрома и нарушению микроциркуляции.

Порушення травлення в кишКаХ

Кишечные дискинезии – нарушение двигательной (моторной) функции кишечника.

Гиперкинетический вариант: усиление перистальтики кишечника, что проявляется развитием диареи.

• Этиология: повышение возбудимости рецепторов кишечника к адекватным раздражителям, сопровождающее развитие воспаления слизистой оболочки кишечника (энтериты, колиты); воздействие на рецепторы кишечника необычных, патологических раздражителей – непереваренной пищи (например, при ахилии), продуктов гниения и брожения, токсических веществ и др.; увеличение возбудимости центров блуждающего нерва; увеличение образования мотилина.

• Последствия: расстройства пищеварения (переваривания, всасывания); обезвоживание; выделительный негазовый ацидоз (потеря бикарбонатов).

Гипокинетический вариант характеризуется ослаблением двигательной активности кишечника, вследствие чего возникают запоры (спастические и атонические).

• Этиология спастических запоров: устойчивое длительное тоническое сокращение гладкой мускулатуры кишечника (спазм), воздействие токсических факторов (например, отравление свинцом).

• Этиология атонических запоров: низкое содержание клетчатки в употребляемых пищевых продуктах; чрезмерное переваривание пищи в желудке (например, при желудочной гиперсекреции); возрастные изменения рецепторного аппарата кишечника у пожилых людей, а также структурные изменения кишечной стенки при ожирении; снижение тонуса блуждающего нерва.

• Последствия: развитие кишечной аутоинтоксикации; возникновение метеоризма; образование каловых камней; кишечная непроходимость.