Порушення травлення в шлунку

Желудочные дискинезии — нарушение моторной функции желудка.

Гипертонический вариант (гипертонус и гиперкинезия).

• Этиология: некоторые пищевые факторы (грубая пища, алкоголь); повышенная желудочная секреция; увеличение тонуса блуждающего нерва; гиперсекреция мотилина.

• Последствия: задержка содержимого в желудке, что способствует повышению желудочной секреции и развитию язв на слизистой оболочке; развитие антiperистальтики желудка, что вызывает отрыжку, тошноту, рвоту.

Гипотоническая форма, наоборот, характеризуется гипотонией и гипокинезией.

• Этиология: алиментарные факторы (жирная пища); уменьшение желудочной секреции; снижение тонуса блуждающего нерва; общее ослабление организма.

• Последствия: уменьшение времени пребывания пищи в желудке, что приводит к нарушению ее переваривания и вызывает повышение перистальтики кишечника и диарею.

Желудочная гиперсекреция — увеличение образования и секреции желудочного сока.

• Этиология:

  • Увеличение тонуса блуждающего нерва.

  • Гиперпродукция гастрина и гистамина.

• Последствия:

  • Длительное задерживание содержимого в желудке приводит к снижению перистальтики кишечника и развитию запоров.

  • Усиление процессов брожения и образования газов.

  • Увеличение двигательной активности желудка — гипертонус и гиперкинезия его гладкой мускулатуры.

  • Образование язв в желудке и двенадцатиперстной кишке.

Желудочная гипосекреция — снижение образования и секреции желудочного сока.

• Этиология:

  • Снижение тонуса блуждающего нерва.

  • Гипопродукция гастрина и гистамина.

• Последствия:

  • Недостаточное образование желудочного сока приводит к замедлению продукции секретина, что снижает секрецию поджелудочного сока и нарушает процессы полостного переваривания в кишечнике.

  • Усиление перистальтики кишечника, что может привести к диарее.

  • Активация патогенной микрофлоры, что может вызвать инфекции и другие проблемы в пищеварительной системе.

Язвообразование

Язва желудка — это локальный дефект слизистой оболочки желудка, который часто захватывает подслизистый слой. Поверхностные дефекты слизистой, которые не проникают в более глубокие слои, называются эрозиями.

Факторы агрессии (способствующие развитию язвы желудка):

1. Стрессы и неврозы: Психоэмоциональные нагрузки приводят к повышению секреции и кислотности желудочного сока, спазму сосудов и мышц желудка и кишечника, что вызывает дистрофические изменения в слизистой оболочке.

2. Высокая концентрация соляной кислоты и пепсина вызывает разрушение слизистой оболочки.

3. Гиперхлоргидрия: Увеличение количества партикулярных клеток и чрезмерная стимуляция секреции соляной кислоты (например, при повышении тонуса блуждающего нерва или гастриноме — синдром Золлингера-Эллисона) способствует развитию язвы.

4. Helicobacter pylori: Бактерия, которая разрушает защитный слой слизи, производит ферменты и цитотоксины, повреждающие эпителиоциты и вызывающие воспаление.

5. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): Снижают цитопротекторные свойства слизистой оболочки, блокируя синтез простагландинов в желудке.

6. Курение: Снижает экзокринную функцию поджелудочной железы, что уменьшает выделение щелочного секрета и повышает кислотность в желудке.

7. Кортикостероиды: Длительное использование препаратов или стрессовые реакции приводят к торможению репаративных процессов в эпителии желудка, увеличивая чувствительность к адреналину, что вызывает спазм сосудов и ишемию слизистой.

8. Гипергастринемия и другие гормональные нарушения: Повышение уровня гастрина, гистамина и других гормонов может повышать кислотно-агрессивную активность желудочного сока.

Кислотность:

Базальный pH ≈ 1,5–2,0

После стимуляции (например, гистамином или пентагастрином) — pH должен снижаться до 1,0–1,5

Уровень пепсина:

• Базальная фаза: 300–500 мг/л

• Стимулированная: до 2000 мг/л

Факторы защиты желудка:

1. Слизь и бикарбонатные анионы: Секретируются эпителиоцитами слизистой, создавая защитный барьер и поддерживая pH, равный pH артериальной крови.

2. Нормальная микроциркуляция: Вывод протонов через защитный слизевой барьер в кровь, что способствует защите слизистой.

3. Простагландины: Стимулируют кровообращение в микрососудах желудка, секрецию слизи и бикарбонатных анионов эпителиоцитами.

4. Регенерация: Полное обновление эпителия гастродуоденальной зоны происходит в течение 2-6 дней. Небольшие повреждения слизистой могут восстанавливаться в течение 15-30 минут, не за счет деления клеток, а посредством их перемещения из крипт желез вдоль базальной мембраны и закрытия дефекта в области поврежденного эпителия.

Язвы по патогенезу:

1. Пептические – из-за действии соляной кислоты на слизистую. Если много соляной кислоты или если уменьшены защитные св-ва слизистых.

2. Экзогенные – из-за Helicobacter pylory, мех-е повреждение (кипяток, жидкий азот), химическое (кислоты, щелочи).

3. Трофические язвы — это язвы, которые возникают в результате нарушенного питания слизистой оболочки желудка.

   1. Сосудистые язвы. Они образуются в результате нарушений кровоснабжения стенки желудка.

   2. Нейрогенные язвы. Эти язвы возникают в результате нарушений нервной трофики и развития нейродистрофического процесса. В эксперименте их моделируют перерезанием нервов, иннервирующих стенку желудка.

4. Гипорегенераторные язвы. Эти язвы развиваются в результате нарушенной регенерации эпителия слизистой оболочки. Обычно покровный эпителий и железистый аппарат слизистой желудка полностью обновляются каждые 5 дней. Если процессы регенерации нарушаются, то сначала образуются поверхностные дефекты — эрозии, а затем и более глубокие язвы.

Причины: ГКС (повышение секреции HCl действительно может играть дополнительную роль (через повышенную чувствительность париетальных клеток к гастрину/гистамину), но основной «удар» по слизистой наносят снижение простагландинов), белковое голодание и гиповитаминоз, отравление.