Исходы
Исходы. Наиболее часто происходит выздоровление больного с рассасыванием воспалительного экссудата.
Реже развивается гидроцефалия в результате склероза мягкой мозговой оболочки, эпендимы,
склероза |
венозных |
сосудов |
в |
исходе |
тромбофлебита, очагового глиоза в субэпедимарных зонах,
Возможен также летальный исход, который может быть обусловлен отеком и набуханием мозга с вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Происходит ущемление продолговатого мозга. Это осложнение может появиться в первые часы, но чаще возникает на 2—3-й день болезни. Смерть, как правило, наступает от остановки дыхания.
Возможно |
развитие |
энцефалита, |
пиоцефалии. В отдаленном периоде смерть может наступить от выраженной гидроцефалии и общей церебральной кахексии
МенингококцемияКлинико– редкая-анатомические(0,1 – 1 % всех форм) крайне тяжелаяформыформа с летальным исходом в течение 1–2-ых суток. Характеризуется гемодинамическими и
геморрагическимименингококковойпроявлениями по типу ДВС – синдромаинфекции. Данный изменения могут сопровождаться серозным менингитом, который встречается в 25-50% случаев
генерализованной менингококковой инфекции.
Часто встречается геморрагическая звездчатая сыпь на коже нижних конечностей, ягодиц, век и склер. Она появляется в первые 6-15-ть часов от начала болезни. Сыпь иногда розеолезного, но чаще геморрагического характера. Геморрагии разной величины - от точечных петехий до обширных кровоизлияний, часто звездчатой формы, плотны на ощупь, и так как они появляются в течение несколько дней, то имеют разную окраску и тусклые суховатые очаги некроза
Возможно развитие массивных кровоизлияний в надпочечниках с последующим некрозом коры и мозгового вещества (синдром Уотерхауса – Фридериксена)
Острая почечная недостаточность на фоне микроциркуляторных расстройств, некроза эпителия канальцев (некротический нефроз) также представляет собой одно из вероятных морфологических проявлений этой формы менингококковой инфекции.
При благоприятном исходе возможно развитие иридоциклита. В редких случаях развиваетсяВариантыменингококковый эндокардитисходов, он протекает относительно благоприятно, без формирования порока сердца.
Опасность представляют молниеносные формы, которые наблюдаются у 3-8% больных, смерть может наступить в первые сутки. Во всех остальных случаях течение и исход зависят от проводимой терапии.
Основной причиной летального исхода при менингококцемии является острая надпочечниковая недостаточность, которая развивается вследствие кровоизлияний в ткань надпочечников и в результате непосредственного воздействия токсина, обусловливающего некроз коркового вещества (синдром Уотерхауса – Фридериксена).
Возможно развитие острой сердечной недостаточности. Редко возникает отек мозга с дислокацией ствола вследствие развившегося менингита.
Коклюш - (французское coqueluche) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся приступами своеобразного судорожного кашля, поражает преимущественно детей. Заболеваемость в России за 2011 год составила 81 человек, за 2013 год 39 человек, смертность при этом нулевая.
Этиология, эпидемиология, патогенез. Возбудитель – Bordetella pertussis - мелкая,
неподвижная, неспорообразующая, аэробная грамотрицательная коккобацилла. Попав в дыхательные пути, Bordetella pertussis прикрепляется к реснитчатым клеткам и размножается, повреждая слизистую и провоцируя приступообразный кашель. Кашель способствует выбросу возбудителя во внешнюю среду и передаче инфекции.
Токсины Bordetella pertussis нарушают местные защитные механизмы и вызывают повреждение тканей. В результате усиливается поступление в очаг инфекции необходимых возбудителю питательных веществ и, облегчается всасывание коклюшного токсина. Коклюш очень заразен. При отсутствии иммунитета заболеваемость при контакте с больным членом семьи достигает 90-100%. Заболевание передается воздушно-капельным путем.
При исследовании трупа умершего во время приступа отмечается одутловатость лица, акроцианоз, точечные геморрагии в конъюнктивах, коже лица, слизистой оболочке полости рта, плевральных листках и перикарде. Слизистая оболочка дыхательных путей полнокровна, покрыта слизью. Легкие эмфизематозно вздуты, под плеврой определяются располагающиеся цепочкой пузырьки воздуха (интерстициальная эмфизема), отсюда воздух может проникать в средостение, распространяться на клетчатку шеи и туловища; острое полнокровие и отек. В редких случаях возникает спонтанный пневмоторакс.
При микроскопическом исследовании органов дыхания отмечается гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей, повышенная секреция слизи. Наибольшие изменения имеются в гортани, и особенно, в голосовых складках, где наблюдается пролиферация эпителиальных клеток с утолщением эпителиального пласта, вакуольная дистрофия и слущивание отдельных клеток, отёк подслизистой основы с незначительными гистиоцитарной инфильтрацией, местами - незначительной скопления серозного экссудата между эпителиальными клетками. Базальная мембрана в области голосовых складок, и трахеи выглядит резко набухшей, сливается с подлежащей отёчной тканью, отодвигая и истончая эпителиальный пласт.
Обнаруживаются морфологический изменения в рецепторном нервном аппарате гортани в виде удлинения терминальных нитей, повышения аргирофилии концевых нитей в эпителиальном пласте и в подлежащей соединительной ткани без разрушения нервных окончаний.
Осложнения со стороны нервной системы чаще наблюдаются у детей раннего возраста при тяжёлой форме коклюша в виде приступов судорог клонического или клонико - тонического характера, возникающих обычно на высоте кашлевого приступа, иногда повторяются по нескольку раз в день и сопровождаются потерей сознания. Приступ кашля у детей первого года жизни может сопровождаться остановкой дыхания, с полным апноэ.
В лёгких чередуются участки эмфиземы и ателектаза, отмечается спастическое состояние бронхов. В бронхах и альвеолах наблюдается серозное воспаление, с небольшим количеством лейкоцитов и макрофагов. В бронхах экссудат содержит слизь, в стенке бронхов наблюдается умеренная пролиферация соединительнотканных клеток. В дальнейшем клетки бронхиального и альвеолярного эпителия подвергаются некрозу.
Воспалительные изменения лёгких обнаруживаются на фоне выраженных острых расстройств кровообращения в виде полнокровия, кровоизлияния, отёка; часто встречается инфильтрация межуточной ткани лёгкого лимфоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами.
1 |
— нормальный бронх с сохраненным просветом |
2 — бронх в состоянии спазма |
(М |
– мышечная пластинка слизистой оболочки); |
|
2
В мозговых оболочках и веществе головного мозга наблюдаются циркуляторные нарушения — гиперемия, отёк, стазы и кровоизлияния. Следствием гемодинамических нарушений, сопровождающихся гипоксией, могут явиться некробиотические изменения нервных клеток, их гибель с последующей глиальной реакцией. Морфологическое исследование продолговатого мозга выявляет большую по сравнению с другими отделами мозга выраженность циркуляторных нарушений. Местом
преимущественной |
локализации |
кровоизлияний является ретикулярная формация продолговатого мозга. Наиболее выраженные изменения нервных клеток выявлены в ретикулярной формации, ядрах блуждающего нерва, двойном ядре.
Изменения клеток носят характер некробиотических, вплоть до гибели отдельных клеток. Причиной их повреждения считают не столько действие коклюшного токсина, сколько гипоксию.
Множественные точечные кровоизлияния в белом веществе
Частой находкой на вскрытии после смерти в период спазматического кашля является язва в области уздечки языка, возникающая вследствие трения языка о передние зубы, либо вследствие прикуса языка во время приступа кашля. Для коклюша характерны осложнения в виде ларингитов, бронхитов, бронхопневмонии, развитие сегментарных, долевых ателектазов. Редко возникают спонтанный пневмоторакс, эмфизема средостения и подкожной клетчатки, при присоединении стафилококковой инфекции может развиться гнойный плеврит.
Исход заболевания благоприятный.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса, либо от нарушения мозгового кровообращения.
ГлоссарийПричины летального исхода
Diphtheria – дифтерия
Tonsillitis diphtherica – дифтеритическое воспаление небных миндалин
Laryngitis fibrinosa /s. crouposa/ - фибринозный ларингит /крупозный/ Tracheitis fibrinosa /s. crouposa/ - фибринозный трахеит /крупозный/
Meningitis cerebrospinalis epidemica /s. meningitis meningococcica/ – воспаление оболочек спинного и головного мозга вызванное менингококком
Pyocephalus internus – скопление гноя в желудочках мозга
Leptomeningitis haemorrhagica – геморрагическое воспаление мягкой мозговой оболочки
Leptomeningitis purulenta – гнойное воспаление мягкой мозговой оболочки
Leptomeningitis convexitalis /basilaris/ - воспаление мягкой мозговой оболочки по конвекситальной /базальной/ поверхности головного мозга
Sclerosis piae cerebralis – утолщение оболочек мозга в исходе воспаления
«Гнойный чепчик» - образное название пропитанных гноем оболочек конвекситальной поверхности полушарий
«Звездчатая сыпь» - образное название геморрагической экзантемы при менингококкемии
Haemorrhagia glandulae suprarenalis – кровоизлияние в надпочечник
Insufficientia adrenalis acuta /s. синдром Уотерхауса-Фридериксена/ - острая надпочечниковая недостаточность
Pertussis /s. tussis convulsiva/ – коклюш